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简易认知功能筛查工具及其应用
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简易认知功能筛查工具及其应用
官方公共微信2010年欧洲关于阿尔茨海默型老年痴呆症（老年性痴呆）的治疗指南
文献来源：Hort
J, O'Brien JT, Gainotti G, Pirttila T, Popescu BO, Rektorova I,
Sorbi S, Scheltens P; on Behalf of the
EFNS&Scientist Panel on Dementia.
EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s
Disease. Eur J Neurol. DOI:10.1111/j.10.03040.x
EFNS指南：AD的诊断与管理
2008年建立专家小组的目的是为了修订之前欧盟神经病学协会（EFNS）推荐的阿尔茨海默病（AD）的诊断和管理[1]。及NINCDS-ADRDA关于痴呆综合征和AD的标准。修订后的指南特别注重是否有进一步的证据证明疾病的生物学标志如核磁共振（MRI）、正电子发射体层摄影（PET）、脑脊液（CSF）检查。特别关注目前有关AD的临床试验结果，包括疾病的认知和行为方面。由于AD是本指南的重点，非AD疾病，如血管性痴呆(VaD)、额颞叶痴呆（FTLD）、帕金森病性痴呆、路易体痴呆（DLB）、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹（PSP）、克-雅病（CJD）等将会在别处专门论述。本指南描述了实践的理想标准，可能不适合临床中的个别病例，因此还应考虑其他有用信息。由于欧盟不同国家之间的差异，本指南并没有进行成本效益的讨论。
存在痴呆，其患病率随着年龄的增长而增长[3]。大部分的痴呆病例为AD。据统计，目前欧洲有845万人患AD。痴呆会给社会带来巨大的经济负担，全欧洲的痴呆相关的花费第年约为1410亿欧元，其中56%用于非正式照料（informal care）。每位痴呆患者的年均花费约为2.1万欧元。据估计，每10万人中会有350人因痴呆致残，而因糖尿病致残的人数为247人[4]。随着寿命的延长，今后30年痴呆患者的数量将成倍增长[3]。早发型AD（& 65
years)因其显著的遗传倾向、不同的临床和认知表现以及病程，与晚发型AD相比特征更为突出，故被重点研究。更多的病例需要被研究并且涉及到分娩年龄。因此，早发型AD需要特别的管理。
）发展而来，在此阶段存在1个或多个认知区域损害的症状和体征，但是保留有日常生活能力(ADL)[5]。专家组决定不去全面回顾MCI综合征，由于MCI的疾病分类状态、与AD间的关系等尚未明确。
检索途策略
数据库，证据包括Cochrane图书馆综述、meta分析、系统综述和同行评议杂志的原文，时间在2009年5月前。专家组成员根据证据水平确定证据分级（I、II、III、IV），并且根据证据强度确定推荐级别（A、B、C级）[6]。对于没有证据可用的重要临床问题，根据经验和专家一致意见，将推荐表述为好的实践参考（good practice points）。
网页上用以评阅的推荐指南来自所有的小组成员。2009年经过专家组会议而达成一致意见。
临床诊断：病史、实验室检查、神经学和体格检查
和其他原发性变性疾病、继发性痴呆、相关疾病尤其重要[1]。没有确凿的证据证明特定的常规血液检验有助于痴呆患者的评估，但其有助于相关疾病的排除。多数专家认为应该筛查维生素B12、叶酸、促甲状腺激素、血钙、血糖、全血细胞计数、肝肾功能。对于个别高危病例或有疑似临床指征的病例应进行梅毒血清学检查、疏螺旋体属和艾滋病病毒的筛查。
认知功能的判断
病人进行神经心理学判断的两个主要原因是：(1)痴呆的诊断需要有多发认知损害的证据；(2)所有原发性痴呆的初级阶段都存在因选择性解剖部位损害出现的特定的神经心理学损害表现。筛查测试用于判断整体认知功能从而确定哪些病人需要更细致的检查。它是一系列的神经心理学测试包括对于记忆力、执行功能、语言能力、行为、视空间结构的评估。最常用的筛查测试：(I)是简易精神状态检查（MMSE），其标准临界值（24）对于受过高等教育的个人应升至27[7]，而对于非英文母语或教育程度低的个人临界值应降低。早期AD患者主要为定向力和记忆力受损，而额颞叶痴呆（FTD）患者早期表现为语言能力受损，DLB患者则可能影响视空间结构（五边形）[8]。其他神经心理学或临床筛查工具在表1中列举，它们对于AD的诊断有相同的或更好的准确性(Ⅲ)。
，因其是AD早期最常见的功能损害，源于内侧颞叶（内嗅区皮质、海马）的萎缩。因提取功能依赖于额叶和皮质下结构，因此较少受累。可以通过加尼福利亚语言学习测试[9]或Buschke自由和线索选择性回忆测试来区分AD的早期阶段和其他疾病[10]。听觉语言学习测试(RAVLT)区分AD患者和非痴呆患者或区分AD患者和其他类型痴呆患者的诊断准确率为83&86%[11]。尤其是RAVLT延迟自由回忆提示为重度损害（0分）对AD有很高的特异性（97%）(I)
[11]。较轻损伤的得分会增加诊断的难度，可能是由于抑郁、焦虑或缺乏注意而导致的失分。轻度AD患者的自由回忆和线索回忆结果间存在差异。Vogel的灵敏度和特异度相同，而Ivanoiu 优于自由回忆。Salmon）词”（5
word）测试的延迟回忆存在高度的灵敏度和特异度[15]。语义记忆测试（分类流畅测试、图片命名测试、单词和图片定义）可以发现AD病人的语义记忆损害，而在语义性痴呆（SD）病人中表现更明显[16]。
和VaD的典型表现(III)，并且常存在于早发型AD。语言流利测试、威斯康辛卡片分类测试（WCST）[17]流利性下降、线索标记测试（Trail Making test）[18]速度下降、Stroop试验[19]中自动反射抑制缺陷均可能源于皮质下或额叶损伤[18,19]。
或分级命名测试[21]在AD极早期即可受累。Benton视觉记忆测试（Benton visual retention test）中的高错误率可早于AD临床诊断10年提示疾病的发生。
中的失用研究甚少，但是已发现ADL中失用严重程度和依赖性之间显著相关[23]。
项认知测试的成组测试，用于检测AD严重程度的变化十分有用，主要用于临床试验，但诊断价值不大。
表一：AD认知功能评价
MMSE,; ACE,
Addenbrooke’s;
CVLT, ; RAVLT,
Rey; BVRT,
CST, ; TMT,
3 ADL的评价
的判断没有“金标准”。12个系统回顾中，基于知情者的痴呆残疾评价和Bristol ADL是最有用的，尽管它们整体心理测试水平为中度[24]。ADL能反应临床痴呆分级量表得分，此量表己被广泛用于痴呆严重程度分级。Blessed
Roth痴呆量表及老年人认知下降的知情者问卷也有助于发现痴呆[1]。AD8是一种简短的、敏感的知情者问卷，能稳定地区分痴呆与非痴呆。记忆力、问题解决能力、定向力和ADL的回应率（是、否）不同[25]。
行为和精神症状判断
）用来描述痴呆的非认知症状群（淡漠、精神异常、激越行为）[26]。大多数痴呆病人和35-75%的MCI病人会出现BPSD，故辨别神经心理症状很重要[27] (I)。BPSD伴随着认知和功能减退[27]，生活质量的下降以及照料的增加。躯体疾病和环境刺激作为可能因素需要被排除。多种整体评价量表用于评估BPSD和治疗后的病情改变[28]。评价依赖于知情者报告和CERAD-BRSD的神经精神检查 [29]。对于评估治疗效果，多大的量表结果分值变化代表临床意义的改善仍不明确。很多用于评估痴呆病人激越和抑郁的量表也被证明有效[29]。康奈尔痴呆抑郁量表(CSDD)综合了照料者和患者的调查信息。15项老年抑郁量表也可应用于AD，但CSDD评定抑郁具有更高灵敏度而特异度，且不受痴呆严重程度影响[30]。
合并疾病的评价
中的受损的认知状态之间关系密切，疾病诊断时和疾病过程中相关伴发疾病的识别和治疗可以改善AD患者的认知状况[31]。
的诊断主要有2个目的：排除其他潜在的外科可治疗疾病；发现AD的特定证据。
或MRI检查。MRI对于小的血管病变（如关键部位梗塞）以及提示特定疾病的改变如多发性硬化、PSP、多系统萎缩、CBD、朊蛋白病、FTLD [32]。出于实践目的，至少应包括冠状位T1和轴位T2或液体衰减反转序列的MR成像。众所周知，CT或MRI上的血管改变不能排除AD诊断，尤其对于老年人，但是有助于评估心血管危险因素燕采取适当的治疗。
上显像最好，但在现代CT上也可成像[33]，多数研究提示灵敏度和特异度在80%到90%之间[32&34]
(II)。至今的指南只进行了一个前瞻性研究来检验MRI中的海马萎缩对于AD的诊断价值，并进行了尸检认证[35]。然而，作为一个独立的中心，针对特定人群的小规模研究，它缺乏I级证据。
患者常主诉非记忆损害的认知缺陷[36]。很多结构MRI研究发现早发型AD患者脑后部区域的楔前叶和扣带回后部明显萎缩[37]。
可用于对比不同时期的病变，并帮助临床医师掌握病程，也有助于向患者交代病情（好的实践参考）。
SPECT显像AD诊断的阳性似然比提高到92%，而阴性似然比减低到70%。对于临床诊断为“可能AD”的人群行SPECT检查更有价值，阳性显像似然比为84%，而阴性似然比为52%[38]。多巴胺能SPECT成像（FP-CIT或DATScan）对于区分AD和DLB的灵敏度和特异度均为85%左右(I)。应注意的是应运用标准化的采集和分析方法，否则会出现多种DATScans的结果和解释[39]。由于PET
CT仪器的普及，PDG-PET成为了普遍使用的工具。它可以通过在顶、前、后颞叶区，扣带回后部以及楔前叶的葡萄糖代谢减低显示出AD的特定异常改变。在AD的严重阶段，也可见额叶损伤。18FDG-PET对于AD的病理诊断的灵敏度为93%，特异度为63%(II)
[40]。FDG-PET对于区分AD和其他痴呆有重要价值，对于早发型AD的特异度为95%[41]。基于Foster 仅被用于区分AD和FTD时才被报销。一个极有希望的发展通过新的PET配体使淀粉样蛋白成像成为可能。尽管它们还不能常规使用。
脑电图(EEG)
、主观主诉及精神症状的诊断。EEG可用于临床表现不典型的AD的鉴别诊断。它也可为CJD提供早期证据，并且提示代谢毒性疾病、短暂痫性失忆或其他之前未察觉的发作性疾病的存在。虽然α波的减少，β波的增加以及平均频率的减低是AD患者的典型表现，但14%的早期病例EEG表现正常。其他研究显示，与具有相似人口统计学特征的健康对照组相比，EEG对于AD患者的诊断准确性差异较大，诊断优势比介于7-219之间[43]。只有弥漫病变的EEG表现不支持AD，同时具有弥漫和局部病变的EEG表现才提示为AD或其他类型痴呆[44]。
脑脊液分析
与CJD进行鉴别时，必需进行常规CSF细胞计数、蛋白、葡萄糖和蛋白电泳分析。
诊断[45] (II)，总tau水平的极度升高对CJD的诊断也有很高的特异性[46,47]。脑脊液中Aβ42水平的下降，总tau或磷酸化tau水平的增加常见于AD。来自13个研究涉及600名患者和450名对照者的关于Aβ42在AD组和对照组的对比中得出的平均灵敏度和特异度为86%和90%[48]。来自36个研究的2500名患者和1400名对照者的对比显示总tau的平均灵敏度为81%、特异度为90%。涉及800名患者和370名对照者的11项研究显示磷酸化tau的平均灵敏度为80%、特异度为93%，但是灵敏度因各试验方法的不同差异很大。AD组与对照组相比，综合评价，Aβ42和总tau的灵敏度为（85-94%），特异度为（83-100%）[48]
和其他类型痴呆的特异性较低（39-90%）[49]，可能与同时伴有AD的病理改变有关 (III)。
。在CSF被作为可靠工具广泛应用之前，样本的处理过程需要被统一[51]。
、PS1和PS2基因突变可以解释50%的家族型早发型AD[53]。ApoEε的唯一相关基因因素，但是它对于疾病的发展并不必要也不充分[54]。因此，没有证据证明ApoE检测需应用于诊断。家族型痴呆的尸检诊断对于后代的诊断和咨询有一定价值。有家族痴呆史的患者以及未发病的存在风险的亲属应该在知情的情况下在特殊机构接受神经遗传学咨询。有家族携带突变基因风险的成员应进行症状前检测。建议症状前检测后应接受亨廷顿病协议（Huntington’s disease protocol）[55]。
的研究中，很多非神经组织样本（主要为成纤维细胞、血小板、嗅上皮和血管上皮细胞）也被检测，包括DNA损伤和修复分析、自吞噬、蛋白组学分析、氧化过程、离子通道和转导、APP水平和胞内钙调节。虽然这些研究可能提示疾病过程，但是目前还没用于临床。皮肤和肌肉活检用于伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）的诊断。脑活检对于通过其他途径无法排除可治性疾病的痴呆的诊断具有诊断价值。然而，通过活检得到的信息只影响了11%接受活检病例的治疗，他们均以感染或炎症为病因，尽管如此，因疾病修饰治疗的出现，脑活检的作用会增加[56]。
关于诊断的推荐
。所有痴呆病人都应进行神经和体格检查（好的实践参考）。因认知减退导致的ADL损害是痴呆诊断标准的重要组成部分，因此在诊断时应对ADL进行评估(Level A)。
。可疑或早期的AD患者应进行问卷式神经心理测试(Level
B)。认知功能测试应包括一个整体认知测试和主要认知领域的更加精细的测试，尤其要做延迟回忆评估(Level
A)。对于中度记忆损害的患者更适合线索回忆而非自由回忆(Level B)。
。所有信息都应通过适当的分级量表从知情者获悉（好的实践参考）。伴随疾病的评价对于AD患者也很重要，无论是在疾病诊断时或疾病发展过程中（好的实践参考），并应时刻被考虑是BPSD的可能原因(Level C)。在诊断时应检查血液中的叶酸、维生素B12、促甲状腺素、钙水平、全血细胞计数、肝肾功能检查，及血清学检测，如疏螺旋体属和艾滋病病毒，当非典型表现或临床特征提示有上述疾病存在时，应进行上述检查（好的实践参考）。
可用于排除痴呆的可治疗因素。多切片CT和冠状MRI可用于评估海马萎缩以支持AD的临床诊断(Level
B)。当诊断不明时，FDG
PET和灌注式SPECT是有效手段(level
B)。多巴胺能SPECT可用于区分AD和DLB(level
A)。连续复查MRI有助于追踪疾病过程（好的实践参考）。
诊断（好的实践参考），特别是考虑有CJD或短暂痫性失忆发生时(Level B)。
分析用于临床表现不典型的AD的鉴别诊断（好的实践参考）。对快速进展型痴呆患者进行CSF14-3-3或总tau的检测确定CJD的存在(Level
B)。CSF中总tau、磷酸化tau和Aβ42的改变支持AD的诊断(Level
基因型检查。
。大多数轻度痴呆的病人希望被告知病情，而75%的照料者希望其家属知晓病情[58]。人种、文化、地域的差异会影响告知病情的方式和方法。这使得病人有机会进行希望的活动并最大程度的实现个人自主性，并且有机会提供对进一步决策和计划有用的信息，包括是否同意提供研究相关信息和进行尸检。在诊断时需要考虑很多事情，包括向病人及照料者提供高质量的可理解的疾病和病程信息，伴随疾病的仔细分析，考虑其他可能被需要的服务机构，包括社会服务、精神鼓舞、职业疗法、理疗、语言疗法(IV)。职业疗法可提高病人的日常功能，从而减少非正式护理[59]
(II)。需要设立医疗法律机构，根据特定的国家法律条文尽可能提高注度。照料者支持应包括关于AD的教育，支持团体可能会有帮助。照料者的压力和抑郁很常见，一旦存在，应给与进一步的支持，并且可能需要针对抑郁的劝导和/或特殊治疗。随机对照试验（RCT）证明了为照料者提供的标准教育和支持可减少他们的精神症状，并且使病人的进入社会机构的时间推迟[60,61]
(I)。管理应包括随访的明确安排，应规律的进行监视药物反应和副作用，以及痴呆严重度的改变（运用类似MMSE的评分标准）。对于伴随疾病的重新评估（包括护理压力）是整体管理的一部分。
1 AD的初级预防
管理的最终目标。AD存在很多危险因素（如年龄、性别、基因型），尽管有些不可改变。流行病学研究证实的潜在可改变危险因素包括血管性危险因素（高血压、吸烟、糖尿病、房颤、肥胖）以及头部外伤，而保护因素包括降压药、非甾体类抗炎药、风险[62]，同时大型、前瞻性、安慰剂对照“女性健康行动记忆研究”证实女性绝经后使用雌孕激素会显著增加痴呆风险[63] (I)。
，是目前研究最多的。然而，由于心血管性终末点的到达，多数RCTs提前结束，意味着它们不足以检测痴呆比例的不同。一个很早以前的关于治疗高血压的研究得出了相似的结论，并且包括一篇包括了所有支持发病风险显著减低的研究的荟萃分析[64]
(I)。然而，尚不清楚何时应给予治疗，也不清楚是否有证据证明对已患AD的患者进行血管性危险因素的治疗包括高血压可影响疾病的进程。目前，还没有痴呆预防的明确建议。
2 AD的二级预防
。本预防主要针对有MCI个体，并且很多关于胆碱酯酶抑制(ChEIs) 治疗MCI的RCTs，多数以向痴呆的转化为终点。一个包含8个研究的荟萃分析涉及了全部3种ChEIs，疗程从16周到3年[65]。治疗组和安慰剂组之间的AD转变率没有差异，多数的二级结果也是阴性(I)。也有关于阿司匹林在认知减退一级预防，抗炎药、维生素E预防MCI的阴性研究(I)。大规模研究证实银杏叶制剂不能预防AD[66] (I)。因此，目前还没有治疗被证明可以预防或延迟MCI个体向AD的发展，与此同时，有证据证明ChEIs、维生素E、银杏、抗炎药无显著作用。
已确诊AD的治疗
（多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏）大规模的安慰剂对照RCTs，证实其对于轻到中度AD患者（定义：MMSE16-26分）的认知功能、ADL及整体状况有效 (I)。与安慰剂相比， ADAS-Cog平均提高了3-4分，大致相当于6个月内发生的自然减退。多数研究的时间相对较短（6个月），有关于多奈哌齐的1年和3年的研究证实ChEIs的效果很持久(I)。回顾性分析和长期开放研究显示ChEI对于疾病的修饰可能有一定作用，但尚需更多的数据支持[67]。关于ChEIs用于重度AD（MMSE&10）的RCTs也得出了阳性结果[68,69]，Cochrane综述得出结论:试验证明ChEIs对于轻度、中度、重度AD有效[70]。在现有证据的前提下，很多国家根据一些标准如MMSE来限制ChEIs只用于特定AD个体，此做法并不合理。尽管重度AD可能存在ChEI的无效点，但是目前尚不明确在疾病过程中何时停用ChEI。
之间的直接对比，但是样本量都较小，也没有得出可靠的结论证实某药优于另外一种(II)。开放研究证实无法耐受一种ChEI或效果不佳的病人可以耐受另外一种ChEI并且获效(III)。其中一种ChEIs药物，利凡斯的明，被证实皮下给药途径比口服途径副作用小但疗效一致[71] (I)。
的疗效也被证实，虽然与认知改善相比，疗效略显逊色(I)。还不清楚哪一种非认知症状治疗反应最好，尽管连续报道了对于精神症状和淡漠的疗效(II)。对于激越症状的疗效尚不清楚，对于中到重度AD的大型安慰剂对照RCT未证明多奈哌齐能改善显著的临床激越症状[72] (I)。
N--D-()的效果优于轻到中度AD，回顾研究发现对于不同认知损害程度均有显著效果，而对于中到重度的整体状况、ADL以及行为症状有效[73]
(I)。已证明一日一次和之前推荐的一日两次服用方法有相同的效果(I) [74]。对6个包含所有MMSE& 20，伴有妄想、激越/攻击、易激惹这些最敏感症状的患者进行的综合分析发现有一定的改善行为症状的作用[75](II)，尽管研究对象入选时这些行为状态未被说明。
的益处尚未证实，之前关于合用美金刚和多奈哌齐的一个研究得到阳性结果，但是近期的包括400名受试者的研究，将美金刚或安慰剂加入三种ChEIs中，对于认知和非认知症状都没发现更好的改善[76]
(I)。建议提出之前，还需进一步研究来证实合用美金刚和ChEIs有益。
有潜在的好处，包括非甾体抗炎药、雌激素、他汀类。一个关于维生素E治疗（1000U，2次/天，时间大于2年）中度AD的大型安慰剂对照RCT发现可以显著延迟病情恶化的时间，但是关于MCI的研究得到阴性结果，Cochrane回顾显示没有充分的证据证明维生素E对于AD或MCI有治疗效果[77]
(I)。关于甾体类、非甾体抗炎药和环氧酶2抑制剂治疗AD和MCI的研究结果为阴性，并且存在潜在的严重副作用(I)。虽然有关于银杏叶提取物（EGb761）的治疗作用的研究，但EGb761疗效尚有争论，因为目前的研究包括了混合人群并且未得出一致结果。一个荟萃分析显示银杏提取物对于痴呆或认知损害患者有明显预防和治疗效果的证据是相互矛盾并且不可信的[78] (I)。两个得出阳性结果的I级研究[79,80]因试验间的明显差异被忽略掉了。还需进一步研究来证实银杏叶的有效性。
麦角溴烟酯、有效[83]。因此，目前没有可信的证据证明这些药物对AD有疗效。
己引起人们的极大兴趣。初步的研究显示认知刺激是有益的，这种疗法也被称作真相定位（Reality Orientation）（见，痴呆指南(no 42)）。还需更多的研究支持其被列入I级证据，但对于个别病例临床医生可以考虑试用这种治疗（好的实践参考）。
以及药物Dimebon的研究[85]。但是这些因素被作为推荐之前都需要严格的III期临床研究得出最终结果。
行为和精神症状的治疗
或加重因素，包括环境线索、身体因素（感染、便秘）、药物和抑郁或精神症状。因BPSD研究提示存在高的安慰剂效应，在最初阶段当症状有可能在短期内缓解时应尝试安全的非药物治疗（教育、锻炼、芳香疗法、感觉刺激、人格化音乐）。之前已经提到ChEIs和美金刚对于轻度BPSD的疗效，但是近期的RCT发现多奈哌齐对于中到重度AD伴有的明显的临床激越无效[72]。典型和非典型抗精神病药物可减轻BPSD，。它们要慎用，在谨慎评估利弊后，只给予中到重度导致事故的症状者低剂量，最短的疗程，并需与照料者协商，有可能的话和患者本人商量用药。没有证据证明常规药物比新型药物在增加卒中或死亡方面风险更小[89]，关于它们的可靠证据更少并且副作用更大。要在严密的监护下使用小剂量的抗精神病药，并且只开出最短疗程的药物。当BPSD被控制后，多数病例可以停药并且不会再度出现BPSD，除非行为障碍依然存在[90]。关于其他药物的证据很少，有证据表卡马西平可改善攻击行为[91] (II)，尽管大多数关于丙戊酸盐的研究结果为阴性[92] (II)。抗抑郁药，尤其是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs)，可能改善痴呆病人的抑郁，并且不像之前的三环抗抑郁药，不会有抗胆碱能作用[93] (II)。
关于管理的推荐
。告知方式因人而异。可建立AD病人团体，应给予患者和照料者教育和支持(Level
A)。还应考虑如驾驶、医学法律等的服务，或是其它的支持服务（好的实践参考）。如有可能，医生可鼓励患者制定进一步计划包括未来的治疗和照料（好的实践参考）。
、维生素E、银杏叶制剂、雌激素不应用于治疗MCI(Level A)。
的患者才可开始使用ChEIs（多奈哌齐、加兰他敏、利凡斯的明），应被纳入医疗保险的范围(Level
A)。此类药对于轻、中、重度患者的认知和非认知症状都有改善(Level
A)。应与患者及照料者一起讨论使用该类药将出现的疗效和副作用（好的实践参考）。
患者，美金刚的治疗应被纳入医疗保险范围(Level
A)。对认知和非认知症状均有疗效，一些非认知症状（激越、妄想）的治疗反应优于其他症状(Level
B)。应与患者及照料者一起讨论将出现的疗效和副作用（好的实践参考）。
来检测疗效和病程，应作为整体管理的一部分（好的实践参考）。
的治疗(Level A)，但可用于伴有其他适应症的AD患者（如预防心血管事件）。维生素E不应用于AD的治疗(Level
麦角溴烟酯）、的证据结果不一致(Level A)。
患者可使用认知刺激或康复治疗（好的实践参考）。职业治疗可以提高患者的功能并减少对非正式照料的需求(Level B)。
症状，这些症状对于其他治疗无效（如非药物疗法或ChEIs），或不适合其他治疗(Level
A)。小剂量的非典型抗精神病药只有在评估利弊并与病人（当情况允许时）及照料者讨论后才可使用（好的实践参考）。
羟色胺再摄取抑制剂而不是三环类抗抑郁药可用于治疗AD伴发的抑郁(Level B)。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。简易认知功能测试 这样做就对了
作者：幸福的味道
简易认知功能测试被广泛应用于评估记忆障碍患者，但其作用常常被误解。认知功能测试仅仅是针对患者检查的一部分，而不是痴呆的诊断工具。对简易认知功能测试的误解和滥用会导致痴呆的误诊、漏诊或过度诊断。为规范简易认知功能测试的使用，来自英国的学者 Brown 撰写了一篇综述，详细阐述了在临床中应该如何使用这些测试来诊断痴呆、不同测试的优缺点以及应用方法，该综述发表于近期的 J Neurol Neurosurg Psychiatry 杂志。筛查认知功能还是诊断痴呆？首先需要明确筛查认知功能障碍与诊断痴呆之间的差异。认知功能障碍筛查是初始评估的一部分，而痴呆是一种慢性疾病，如果发现导致认知功能障碍的急性病因应排除痴呆诊断。DSM-V 定义痴呆为一种显著的认知功能下降，表现为一个或多个认知功能域水平与之前相比有显著减退。这种认知功能的下降干扰到日常活动能力，且不是由于其他精神疾病引起，并排除患者谵妄的情况。痴呆的诊断是很复杂的，需要经验和时间。英国国家卫生与保健研究所（NICE）指南推荐应由专科医生对痴呆作出诊断，这意味着所有的痴呆患者都应考虑转诊至专科医生处。NICE 指南建议痴呆的诊断应该包括以下几个步骤：1. 病史：由于痴呆患者的自知力下降，因此，应从痴呆患者和可靠知情者处同时获得有关病史的信息，并且排除药物因素。2. 体格检查：局灶性体征，比如视野缺损等意味着继发性痴呆可能；如果伴有帕金森综合征的症状则提示路易体痴呆（DLB）的可能。3. 认知功能检查：明确认知功能缺陷对诊断痴呆很关键。4. 其他检查：影像学以及其他检查可排除痴呆的继发性病因，也可以发现支持诊断的线索，比如阿尔茨海病患者存在海马萎缩。如何应用认知功能测试？NICE 指南推荐采用简易认知功能测试来辅助诊断痴呆，最常用的两种评估量表为智能测试评分（MTS），也称为简略智能测试（AMT）以及简易智能精神状态量表（MMSE）；其他常用的量表还包括全科医生认知功能评估量表（GPCOG）、6 项认知功能损害测试（6-CIT）或者 7 分钟筛查测试等。目前所使用的简易认知功能测试量表分为三种类型，包括：简易问卷型、高度选择型以及多认知领域型。1. 简易问卷型：MTS 是简易问卷型量表的原型，以此为模板后续发展的量表包括 6-CIT、4 分 AMT 量表以及 6 项筛查测试等。这些量表不能评估很多认知功能，而主要是评估患者的定向力，其最大的优势是时间短，仅需 2-3 分钟。MTS 的劣势包括评分较为困难，主观性强。并且量表中没有原始的患者记录，后来的医生不能通过此量表直观地判断患者的表现。在评估认知功能障碍方面，简易问卷型量表敏感性不高，且不如 MMSE 筛查功能强，因此一般不用于轻度痴呆的诊断。轻度痴呆患者的定向力可基本保留。一项大规模研究显示 MTS 诊断痴呆的阳性预测值仅为 25%，因此不足以帮助明确痴呆的诊断。2. 高度选择型：AD 患者存在语词回忆障碍以及画钟困难的表现，而这两项测试在门诊都很容易进行。有一些简易测试关注于这两方面的评估，最广泛使用的包括 GPCOG、记忆损害筛查（MIS）、Mini-Cog 量表以及不同的画钟测验（CDT）。完成这些评估量表需要 2-8 分钟。高度选择型认知功能测试已在中度 AD 患者中得到验证，其适用于 AD 的评估，对其他类型的痴呆效果可能不佳。此外，其在仅有记忆障碍患者中的应用受限。一项有关 GPCOG 量表验证性研究支持 GPCOG 用于中等程度认知功能障碍患者中，但并没有显示其在诊断轻度 AD 或痴呆中的作用。3. 多认知领域型：这些量表可评估多项认知功能领域，并且可明确患者能做什么，不能做什么；其中最常用的就是 MMSE。该量表最初是用于精神科门诊患者的认知功能障碍评估，而不是 AD 患者。MMSE 对轻度 AD 患者不敏感，因为该量表中许多亚项问题都过于简单。近期一些新的量表，包括 Addenbrooke 认知测验 III（ACE-III）、蒙特利尔认知功能评估（MoCA）、测试你的记忆（TYM）等较 MMSE 复杂，完成需要花费 5-20 分钟。MMSE 作为痴呆的筛查工具已在多个研究中得到验证。ACE 和 MoCA 可用于其他痴呆的评估，比如帕金森病痴呆。但需要注意，MMSE 对早期轻度痴呆患者病不敏感，而 ACE 和 MoCA 敏感性较 MMSE 更高。简易认知功能测试的局限性1. 简易认知功能测试是检查的一部分，而不是诊断工具：当一个医生在对患者进行各种体格检查时，他们仅仅只是在检查，而不是进行诊断。因此，简易认知功能测试也只是检查的一部分，其局限性与其他所有体格检查一样，只有当与临床病史相结合时，才能有助于诊断。单纯仅凭 MMSE 评分或其他量表评分是不能诊断 AD 的。2. 将人类的认知功能简化为一个数字：大部分简易认知功能测试的结果都是通过数字来衡量。将认知功能简化为数字有其自身的道理，直观的数字可有助于快速提供患者认知功能的信息，有经验的医生可根据评分快速判断患者的认知功能。然而，目前认为 MMSE 评分 24 分正常，23 分可能为痴呆；这也仅仅只是个研究用的界值，临床上应该结合患者症状具体分析。3. 对结果的解释：量表评分的类型有时候比评分的结果更为重要。一个母语为法语的患者用英语评估的 ACE-III 量表评分为 87/100，语言流利性下降以及有轻度的命名功能障碍；他的认知功能可能正常。而另一个母语为英语的患者评分为 87/100，再认以及回忆功能下降，则其很有可能为早期 AD。此外，外部坏境，测试者的教育程度以及背景知识都会影响测试的结果。结论和推荐简易认知功能测试根据用途可分为三类（见表 1）：表 1. 简易认知功能测试的分类，优劣势以及用途1. 简易问卷型测试，MTS 可用于对认知功能障碍高发人群的认知功能筛查&&比如内科住院患者。但其不适用于支持轻度痴呆的诊断。2. 高度选择型测试，GPCOG 对于全科医生评估 AD 患者是很有用的工具，但对于轻度痴呆患者作用也不大。3. 多认知领域型测试，ACE-III 可用于支持痴呆的初步诊断，完成多领域型认知功能测试后，需要转诊至专科医生处进行诊断。
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