简述回收站的作用i型ifn的作用

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-03-02 23:59 标签： 简述票据的作用
医学免疫学大题(1)
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摘要 : 在日，在《The Journal of Immunology》上在线发表了名为“Type I IFN–Inducible Downregulation of MicroRNA-27a Feedback Inhibits Antiviral Innate Response by Upregulating Siglec1/TRIM27.”文章，这项研究指出了负向反馈性调控I型IFN生成的一种新途径。
在日，在《The Joul of Immunology》上在线发表了名为&Type I IFN&Inducible Downregulation of -27a Feedback Inhibits Antiviral Innate Response by Upregulating Siglec1/TRIM27.&文章，这项研究指出了负向反馈性调控I型IFN生成的一种新途径。
当细胞通过模式识别受体，包括Toll样受体(TLRs)和维甲酸诱导基因I 样受体(RLRs)识别出病毒成分时，细胞会激活生成I型干扰素(IFN)。I型干扰素在宿主抗病毒先天免疫反应中起着重要的作用。但生成过量的IFN有可能会诱导出免疫功能紊乱，因此有关I型IFN生成的调控机制一直受到极大的关注。并且，I型IFN可激活下游IFN/JAK/STAT来调控一组对抗病毒感染的基因表达，但目前尚不清楚这些基因是否可以反馈性调节I型IFN生成。
在文章中，研究人员通过在中筛查病毒感染调节的microRNAs，鉴别出了microRNA (miR)-27a通过IFN/JAK/STAT1/ RUNX1信号通路显著下调。可诱导的miR-27a下调转而调控了水疱性口炎病毒触发的I型IFN生成，由此在巨噬细胞中促进了水疱性口炎病毒复制。机制研究证实，miR-27a直接靶向了Siglec1和TRIM27&&以往的研究证实后两者是I型IFN生成的负向调控因子。此外，研究人员还构建出了对抗miR-27a表达的&海绵&转基因小鼠，发现Siglec1和TRIM27表达升高，而体内I型IFN生成受到抑制。
因此，新研究结果证实在抗病毒先天反应中I型IFN诱导的miR-27a下调可以上调Siglec1和TRIM27表达，反馈抑制I型IFN生成。
原文链接：viral Innate Response by Upregulating Siglec1/TRIM27
原文摘要：Upon recognition of viral components by pattern recognition receptors, including TLRs and retinoic acid&inducible gene I&like helicases, cells are activated to produce type I IFN, which plays key roles in host antiviral innate immune response. However, excessive IFN production may induce immune disorders, and the mechanisms responsible for the regulation of type I IFN production have attracted much attention. Furthermore, type I IFN activates the downstream IFN/JAK/STAT pathway to modulate
of a set of genes against viral infection, but whether these genes can feedback regulate type I IFN production is poorly understood. In this study, by screening the microRNAs modulated by viral infection in macrophages, we identified that microRNA (miR)-27a was significantly downregulated via the IFN/JAK/STAT1/runt-related transcription factor 1 pathway. Inducible downregulation of miR-27a, in turn, negatively regulated vesicular stomatitis virus&triggered type I IFN production, thus promoting vesicular stomatitis virus replication in macrophages. Mechanistically, we found that miR-27a directly targeted sialic acid&binding Ig-like lectin (Siglec)1 and E3 ubiquitin ligase tripartite motif&containing protein 27 (TRIM27), both of which were previously verified as negative regulators of type I IFN production. Furthermore, we constructed &Sponge& transgenic mice against miR-27a expression and found that Siglec1 and TRIM27 expression were elevated whereas type I IFN production was inhibited and viral replication was aggregated in vivo. Therefore, type I IFN&induced downregulation of miR-27a can upregulate Siglec1 and TRIM27 expression, feedback inhibiting type I IFN production in antiviral innate response. Our study outlines a new negative way to feedback regulate type I IFN production.
DOI: 10.4049/jimmunol.1502134
作者：阳光森林 点击：次
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