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1病理生理学研究的是
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1病理生理学研究的是
官方公共微信----> 病生问答题
病生问答题
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病生问答&&&&★何型脱水易发生休克?为什么?&&&&低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。&&&&★临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?&&&&因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。&&&&★慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?&&&&慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。?&&&&★DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?&&&&DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：&&&&(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。&&&&(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。&&&&(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。?&&&&★动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?&&&&不能。因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足;②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加;③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。&&&&★简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制？&&&&酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca?2+转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍的：①H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合;②H+浓度增高使肌浆网对Ca2+的释放减少;③酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2+内流减少，导致胞质内Ca2+浓度降低。&&&&★Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?&&&&Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30%O?2)，如由鼻管给氧，流速为1-2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO?2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO?2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。&&&&★简述碱中毒诱发肝性脑病的机制？&&&&①碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH?4+)转变成分子氨(NH?3)而吸收入血;②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多;③碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH?4+)转变成分子氨(NH?3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。&&&&★慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?&&&&慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常;②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿;③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时?间内，仍可出现多尿。&&&&★什么是脑死亡?判断脑死亡的标准有哪些？&&&&指枕骨大孔以上的全脑死亡,是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志.判断根据是:自住呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸;不可逆性深昏迷;脑干N反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止&&&&★试述低渗性脱水易导致休克的原因?&&&&①低渗性脱水时体液的丢失使c外液量↓②由于低渗状态,水分可从c外液向渗透压相对较高的c内转移,致使血容量进一步↓③由于c外液低渗,对口渴中枢的刺激↓而会使饮水↓④c外液低渗使ADH分泌↓,早起尿量增多多可加重c外液量的进一步↓&&&&★试述低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性的影响及其机制?&&&&低钾血症时,c内外液中k+浓度差↑,但[k+]↓使心肌c膜对k+的通透性↓,k+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应↓,即Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性增高.高钾血症时,c内外液中k+浓度差↓,Em负值↓,使Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性先增高;严重高钾血症时,Em过于接近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓&&&&★试述反常性酸性尿和反常性碱性尿和发生机制?&&&&低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿&&&&★某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀,试分析其可能的原因？&&&&低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性↓,肠蠕动↓,于是发生腹胀.原因:①腹泻引起钾丢失②大量滴注葡萄糖液使血糖浓度↑,在胰岛素作用下葡萄糖进入c合成糖原,在此过程中要消耗K+③胰岛素还可以刺激c膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向c内转移使血钾浓度↓④大量输入葡萄糖使血浆渗透压↑,引起肾脏渗透性利尿而丢失钾&&&&★简述低钾血症时,心肌电生理的变化及其发生机制？&&&&①兴奋性↑:膜对钾的通透性↓②传导性↓:0相去极化速度↓③自律性↑:低钾血症时钾外流↓,相对的钠内流↑,自动除极化速度加快④收缩性↑:钙内流加速,兴奋-收缩耦联↑&&&&★试述缺钾病人剧烈活动时易发生横纹肌溶解的机制？&&&&①运动所诱发的舒血管反应丧失,造成肌肉缺血②肌肉的糖原合成↓,能量储备不足③Na+-K+泵活性↓,c内Na+增多,与Na+伴随的物质转运活动也收到损害&&&&★简述缺钾和低钾血症对酸碱平衡的影响及其机制？&&&&均易诱发代碱.机制:①低钾血症时H+向c内转移增多②肾脏缺钾时排H+增多&&&&★试述严重高钾血症引起心搏骤停的机制？&&&&严重高钾血症时,可因兴奋性和自律性严重↓而引起心搏骤停.机制:①高钾血症时,c内外液中K+浓度差↓,按Nernst方程Em负值↓,Em过于接近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓②c外液K+浓度↑使膜对K+的通透性↑,因此4相的K+外向电流↑延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应,则自律性↓&&&&★PH正常是否说明无酸碱紊乱？为什么？&&&&否。因为PH正常可以有以下三种情况①完全没有酸碱平衡紊乱②代偿性酸中毒或代偿性碱中毒③某些类型的混合型酸碱平衡紊乱&&&&★试评价肺在酸碱紊乱中的作用？&&&&肺在酸碱平衡中的作用是通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释出CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度,使血浆中HCO3-与H2CO3比值接近正常,以保持PH相对恒定.肺的代偿发生迅速,但代偿能力有限,因此呼吸运动的调节是通过中枢或外周两方面来进行的,由于血液中H+不易通过BBB,外周化学感受器PH的变化也不及中枢化学感受器敏感,所以PaCO2↑或PH↓时,主要通过延髓中枢化学感受器感受&&&&★PaCO2↑是否一定有呼酸？为什么？&&&&不一定。是一个反映呼吸因素指标.当其高于正常值时,表示有CO2潴留,见于呼酸或代偿后的代碱.因为在代碱时,机体代偿,使CO2在体内代偿性增高,以维持PH稳定。&&&&★何为AG?对判断酸碱紊乱时有什么意义？&&&&是血清中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值.AG的测定对区分不同类型的代酸(AG↑型和AG正常型)和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱(有AG↑,肯定有代酸以及用于判定代碱)有重要意义。&&&&★代酸对中枢N有什么影响？机制是什么？&&&&代酸时,引起CNS的代谢障碍和抑制症状,主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷,最后可引起呼吸中枢麻痹而死亡,其发生机制有:酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化过程↓,致使ATP生成↓,因而脑组织能量供应不足;PH值↓,脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑,使γ-氨基丁酸增多,后者对CNS具有抑制作用&&&&★为什么急性呼碱比慢性呼碱更易出现手足抽搐症？&&&&慢性呼碱时,由于肾的代偿调节和c的缓冲,可避免c外液PH发生大的变化,从而避免引起血浆中游离钙浓度迅速↓引起手足抽搐.而急性呼碱时,PH迅速↑,引起血浆游离钙浓度迅速显著↓,引起手足抽搐&&&&★剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发病机制？&&&&剧烈呕吐常引起代碱.这是因为①失H+.呕吐是胃液中大量H+的丢失,肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被回吸收入血②低K+.胃液中K+的丢失使[K+]↓,此时c内K+外移,c外H+内移,使c外液[H+]↓,同时肾小管上皮c泌K+↓,泌H+↑,重吸收HCO3-增多③低Cl-.胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]↓,造成肾远曲小管上皮c泌H+↑,重吸收HCO3-↑,引起缺氯性碱中毒④c外液容量↓.剧烈呕吐可造成脱水,c外液容量↓,引起继发性醛固酮分泌增高.醛固酮促进远曲小管上皮cH+、泌K+,加强HCO3-重吸收.&&&&★急性呼酸与慢性呼酸的酸碱指标主要区别是什么？为什么？&&&&主要看PH值.急性呼酸时机体不能充分发挥代偿,PH常低于正常值;慢性呼酸时,由于肾脏的充分代偿,PH值可不变&&&&★呼碱合并代碱时主要血气指标如何变化？&&&&两种紊乱分别使血浆PH向相反的方向移动,因此血浆PH取决于两种紊乱的程度,可升可降,也可完全正常.同时,两种紊乱使HCO3-浓度和PaCO2都向↑的方向移动,故最终的血浆HCO3-浓度和PaCO2都显著↑.AB、SB、BB均↑,BE正值加大,PH变动不大&&&&★缺氧可分为几种类型？简述各型的血氧变化特点？&&&&根据缺氧的原因和血氧变化的特点,一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性、组织性四种类型.特点:①低张性:A血氧分压↓,血氧含量↓,血氧容量正常,血氧饱和度↓,a-v血氧含量差↓(慢性缺氧可正常)②血液性:A血氧分压正常,血氧含量和血氧容量↓(血红蛋白与氧的亲和力异常增高者不↓),血氧饱和度正常,a-v血氧含量差↓③循环性:A血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度一般正常a-v血氧含量差↑④组织性:A血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度正常,a-v血氧含量差↓&&&&★简述发绀与各型缺氧的关系？&&&&当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀.发绀不一定缺氧,缺氧也不一定有发绀.低张性缺氧和循环性缺氧均可出现血氧分压↓,导致脱氧血红蛋白的浓度↑,从而出现发绀;而血液性缺氧和组织性缺氧血氧分压正常,一般不会出现发绀&&&&★试述CO中毒引起缺氧的机制？&&&&①CO与Hb的亲和力是氧的210倍.CO与Hb结合形成HbCO而失去携带氧的能力②当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将↑其余3个血红素对氧的亲和力,使氧解离曲线左移,Hb中以结合的氧释放↓③CO还能抑制RBC内糖酵解,使2,3-DPG生成↓,氧解离曲线左移,进一步加重缺氧&&&&★试述高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制？&&&&①亚硝酸盐等氧化剂可使大量Hb氧化为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白中Fe3+与羟基牢固结合而失去携带氧的能力②当Hb分子的四个Fe2+有一部分被氧化成Fe3+,还使剩余的Fe2+与O2的亲和力↑,导致氧解离曲线左移,Hb向c释放氧↓&&&&★试述低张性缺氧时循环系统的代偿反应？&&&&表现在①CO↑.由于HR加快、心肌收缩力↑、回心血量增多所致②肺血管收缩.由于肺A平滑肌c内钙↑、缩血管物质相对增多及交感N兴奋所致③血流重新分布.心、脑供血量增多,而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量↓④组织毛细血管密度↑,有利于血氧弥散&&&&★试述急性缺氧引起肺血管收缩的机制？①电压依赖性钾通道介导的c内钙↑.急性缺氧可抑制其功能,较少通道的开放,使K+外流↓,膜电位↓,引发c去极化,从而激活电压依赖性钙通道开放,Ca2+内流↑引起肺血管收缩②缩血管物质相对增多③肺血管α-肾上腺素受体密度较高,交感N兴奋使肺血管收缩&&&&★缺氧引起循环系统损伤性变化的主要表现？&&&&①肺A高压②心肌舒缩功能↓③心律失常④回心血量↓&&&&★缺氧时RBC中2,3-DPG增多的机制及其影响？&&&&机制:①生成↑:由于脱氧血红蛋白增多和PH值增高,使糖酵解过程关键酶DPGM等活性加强,2,3-DPG生成增多②分解↓:PH值增高可抑制DPGP酶的活性,使2,3-DPG的分解↓.2,3-DPG增多使氧解离曲线右移,其影响为:①氧解离曲线右移,即血红蛋白与氧的亲和力↓,易于将结合的氧释出供组织利用②当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧解离曲线陡直部分,可使血液通过肺泡时结合的氧量↓失去代偿意义&&&&★DIC的发展过程可分为哪几期？简述各期的发生机制？&&&&典型DIC的发展过程可分为三期:①高凝期②消耗性低凝期③继发性纤溶亢进期.高凝期的发生机制是由于多种病因通过不同途径激活机体凝血过程,使血液凝固性↑,导致广泛微血栓形成,消耗性低凝期的发生机制:因高凝期中广泛、大量的微血栓形成使血液中血小板和各种凝血因子,特别是纤维蛋白原,凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ等凝血物质显著↓,引起血液固性↓.继发性纤溶亢进发生机制的中心环节是由于大量纤溶酶被激活,能激活纤溶酶原的因素有①凝血酶②激肽释放酶③子宫、肺、前列腺等损伤释放的组织激活物④血管受损释放的血管激活物,在这些原因的作用下,形成了大量的纤溶酶,将纤维蛋白简洁为FDP&&&&★DIC的主要发生机制有哪些？&&&&①任何原因使血管内皮损伤,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统②组织严重损伤,使大量组织凝血因子入血,启动外源性凝血系统③血c大量破坏,激活和促进凝血④其它促凝物质入血,激活和促进凝血发生.以上因素使血液凝固性显著↑导致DIC发生&&&&★简述DIC导致出血的机制？&&&&①凝血物质大量消耗,使凝血活性显著↓,导致出血②继发性纤溶激活不仅水解凝血生成的纤维蛋白栓子,使血管损伤部位再出血,还可同时水解纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ等,使出血加重③FDP具有抗纤维蛋白单体的聚合;抗凝血酶的作用;抗血小板粘附和聚集,并能加强组织胺和激肽↑毛细血管通透性作用,故FDP的大量生成使出血加重④微血管受损,通透性增高也是造成DIC出血的原因&&&&★为什么重症DIC容易导致休克?&&&&①DIC时广泛的微血管栓塞,使回心血量↓②DIC引起的出血使血容量↓③冠脉微血管栓塞及细菌毒素对心肌的损害,使心功能障碍④在DIC的过程中激肽和补体系统被激活,使血管扩张,血压↓,同时使血管壁通透性↑,血浆外渗,回心血量↓.以上因素综合作用的结果,使微循环血液灌注量急剧↓,引起休克&&&&★试述休克与DIC的关系?&&&&休克和DIC互为因果,恶性循环.休克晚期由于微循环持续淤血,血液速度变慢,血液浓缩,血液处于高凝状态;酸中毒不断加重,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血系统;严重创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血可引起RBC损伤,更易诱发DIC.急性DIC时广泛的微血栓形成,使回心血量↓;DIC使发生的出血,使血容量↓;DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成,造成微血管舒张及激肽系统激活和FDP大量形成,造成微血管舒张即通透性增高.这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展&&&&★DIC是如何引起机体贫血的?&&&&在DIC发病过程中,凝血系统被激活生成的纤维蛋白相互交错联结在微血管中形成纤维蛋白丝网,当RBC随血流经微血管中这些蛋白丝网时,被撞击、切割或粘挂在纤维蛋白丝上,最终使RBC变形,破裂形成裂体c,这些裂体c在血流的冲击碰撞下易破裂,发生溶血&&&&★休克早期微循环缺血的发生机理是什么?&&&&各种致休克的病因,导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,血中儿茶酚胺含量增高,微循环流入端血管对儿茶酚胺↑反应的敏感性大于流出端,所以微循环流入端收缩程度大于流出端,同时还有其他多种缩血管活性物质增多,另外β受体兴奋,动v吻合开放,这些促使微循环灌流量剧减,缺血缺氧&&&&★休克微循环缺血期变化对机体产生哪些影响?&&&&⑴部分组织器官缺血缺氧⑵补充血容量,维持灌注压:①自我输血②自我输液③钠水重吸收↑④心功↑⑤外周血管阻力增高⑶体内血液重分配,保障重要脏器血供&&&&★休克早期有哪些临床表现？简述其相应机制?&&&&①面色苍白,四肢厥冷――皮肤血流量↓②皮肤出冷汗――支配汗腺的肾上腺素能节后纤维兴奋③少尿或无尿――肾血液灌注↓,肾小管重吸收↑④脉搏细速、听诊心音响亮――交感兴奋,外周血管收缩,心肌收缩力↑⑤血压可正常――微循环调节代偿,外周血管阻力↑舒张压增高,脉压差↓⑥烦躁不安――儿茶酚胺兴奋大脑皮层&&&&★休克发展过程中,微循环为什么会出现淤血?&&&&微循环持续缺血缺氧①酸性代谢产物增多,使微循环流入端血管对儿茶酚胺反应↓;流出端仍保持一定敏感性,流入端血管扩张②组织胺增多亦使流入端血管扩张,这样使大量真毛细血管开放,微循环血流灌入大于流出③激肽、补体、组胺、酸中毒使微血管壁通透性↑,血液外渗.血液凝缩,粘滞性增高,血液流动阻力↑④血液中RBC、WBC、PLT流变性改变,粘附、嵌顿阻塞血管.上述四项因素致使微循环淤血⑤内毒素作用&&&&★休克微循环淤血期变化对机体有何影响?&&&&①微循环容积扩大,血浆渗出增多,使有效循环血量显著↓②外周阻力↓,CO↓,微循环灌注压进行性↓③血液流动阻力↑④广泛组织器官功能障碍&&&&★休克失代偿期有哪些临床表现？试分析其相应机理?&&&&①全身体温进一步↓――皮肤血液灌流进一步↓②紫绀、花斑――严重缺氧.皮肤微循环血液不均匀淤积③少尿.尿质改变――肾血流进一步↓,肾小管、肾小球有病变④脉搏细弱,心音低钝,血压进行性↓――外周血管阻力↓,有效循环血量进一步↓,冠脉灌流不足,心肌缺血缺氧⑤神志淡漠――脑供血不足,脑能量供应障碍&&&&★休克晚期微循环为什么出现衰竭?&&&&①微血管内皮c和平滑肌受损②血液流变学改变更为严重③激活血管内凝血,发生DIC&&&&★休克时为什么可以出现心功能不全?&&&&机制:①心肌耗氧增多,冠脉血流量↓②酸中毒和高血钾抑制心肌功能③多种心功能抑制物质的作用如内毒素、肿瘤坏死因子和内啡肽等作用&&&&★休克并发DIC会对机体产生哪些影响?&&&&①DIC时微血栓阻塞了微循环通道,使回心血量锐减②凝血与纤溶过程中的产物,↑了血管通透性,加重了微血管舒缩功能紊乱③DIC时出血,导致血量进一步↓,加重循环障碍④器官栓塞,梗死,加重了器官急性功能衰竭,给休克治疗造成极大的困难&&&&休克过程中发生SIRS的机制是什么?&&&&各种感染与非感染因子在引起休克的同时,直接或间接地引起机体组织c损伤,而机体对损伤的一系列反应中突出的变现之一是炎症反应.一般情况下,炎症局限在局部组织中,但休克是一种由多种激素.多种体液因子参与的全身性病理过程,当休克未能及时纠正时,由其引起的炎症反应将通过①播散性炎症c活化②促炎介质泛滥③促炎-抗炎介质平衡失控等机制,使炎症放大、失控,从而发生SORS&&&&★简述休克中MODS的发病经过与发病机制？&&&&有两种情况:一种是由休克致病因素直接引起,发病快、有一个器官功能损伤高峰,与抗损伤防御系统反应关系不密切,称为速发单相型MODS;另一种情况是发生在致病因素作用一定时间或治疗后,有一个缓解期,又受到第二次打击发生MODS,因而有两个病程高峰,与抗损伤防御系统反应关系密切称为迟发双相型MODS.两种类型的发病机制均比较复杂,可能与:①器官微循环灌注障碍②高代谢状态③缺血-再灌注损伤等所致的器官损伤有关&&&&★CO在正常值范围内为什么也会出现心衰的表现？&&&&此种情况见于心脏在高动力循环状态下,心脏前负荷明显↑,静息状态下即已动用心力储备,在致病因素加重或心衰诱因出现时,CO较发病前有所↓,虽其值仍在正常范围内,但为能满足机体代谢需要,而出现心衰的变现&&&&★简述心力衰竭时心脏本身代偿反应？&&&&主要通过动用心脏储备功能和肥大来代偿①HR加快:通过压力感受器、容量感受器、化学感受器、反射调节,使HR加快来维持CO②心肌紧张源性扩张:随前负荷适度↑,心肌收缩力可↑③心肌肥大,虽然此时,心肌舒缩性↓,但肌节、横桥数目增多,心脏总的收缩力可↑.这些代偿性改变有助于维持CO&&&&★简述心肌肥大的病理生理学意义？&&&&⑴积极作用①↑心肌收缩力,↑CO②↓室壁张力,减轻心脏负荷⑵消极影响①引起心肌不平衡生长,削弱心肌收缩力②心肌重构,导致心肌收缩、舒张功能障碍&&&&★心衰代偿反应血容量↑的发生机制及其病理生理学意义？&&&&一血容量↑的机制：⑴↓GFR:CO↓→血压↓→交感-肾上腺髓质系统兴奋→RAAS激活→肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓→水、钠排出↓⑵↑肾小管对水钠的重吸收①肾内血流重分布②肾小球滤过分数↑③恤金水钠重吸收的激素增多④抑制水钠重吸收的激素↓&&&&二血容量↑的病理生理学意义⑴积极作用:↑心室充盈,↑CO,维持A血压⑵消极影响:水钠潴留引起心性水肿,↑心脏负荷,↑心肌耗氧量&&&&★简述心力衰竭时心肌能量代谢障碍的原因？&&&&①能量生成障碍:见于心肌缺血缺氧,能源底物缺乏,使ATP生成↓②能量利用障碍:过度肥大的心肌的肌球蛋白的头部ATP酶活性↓,不能正常水解ATP将化学能转变机械能,肌丝滑动↓&&&&★简述心肌收缩性↓过程中Ca2+转运异常的机制？&&&&①肌浆网Ca2+处理障碍:因能量不足酸中毒等肌浆网摄取,贮存释放Ca2+浓度↓②胞外Ca2+内流障碍:因NE、受体下调或减敏酸中毒,高血钾等,Ca2+经钙通道和钠钙载体内流受阻③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:因心肌c内酸中毒,H+竞争性结合了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点&&&&★简述心室舒张功能异常的发生机制？&&&&①Ca2+复位延缓:心肌收缩完毕后,产生正常舒张的首要因素是胞浆中Ca2+浓度要迅速降至“舒张阈值”,这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离,肌钙蛋白恢复原来的构型.心衰时钠钙交换体与Ca2+亲和力↓,Ca2+外排↓,导致舒张期胞浆Ca2+处于较高水平,不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离②肌球-肌动复合体解离障碍:ATP缺乏,肌球-肌动蛋白复合体的解离会发生困难,这样肌动蛋白无法恢复到原有的构型,其“作用点”重新被向肌球蛋白掩盖,细肌丝向外滑行障碍,很难恢复到收缩前的位置③心室舒张势能↓:心衰时心肌收缩↓,影响心室舒张势能↓④心室顺应性↓:心室顺应性↓时,心室的扩张充盈受到限制,导致输出量↓;由于P-V曲线左移,当左室舒张末期容积扩大时,左室舒张末期的压力会进一步↑,肺v压随之↑,出现肺淤血,肺水肿等左心衰的临床表现&&&&★心肌肥大最终为何会引起心力衰竭的发生？&&&&过度肥大的心肌因心肌重量的↑与心功能等↑不成比例,即不平衡生长而发生衰竭,其机制是心肌肥大时:①心肌交感N增生相对不足,NE正性肌力作用↓②心肌线粒体增生不足,能量生成不足③毛细血管数量增生不足,心肌缺血缺氧④肌球蛋白ATP酶活性↓,心肌能量利用障碍⑤肌浆网Ca2+处理功能障碍,使心肌兴奋收缩耦联障碍&&&&★试述持久N-体液代偿反应引起心力衰竭的主要因素？&&&&心功能不全引时,机体通过N-体液代偿反应维持CO,但持续的N-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展.①心脏负荷↑;②心肌耗氧量↑;③心律失常;④c因子的损伤作用;⑤氧化应激;⑥心肌重构⑦水钠潴留.&&&&★心力衰竭时诱导心肌c凋亡的有关因素？&&&&①氧化应激:心衰发生、发展过程中,由于氧自由基生成过多或抗氧化功能↓导致氧化应激发生,引起心肌c凋亡②c因子:心衰时某些c因子的产生增多,尤其是TNF,TNF通过促使NO的释放不但对心肌收缩产生抑制作用,而且也可通过促进N酰胺和合成和↑OFR生成来诱导心肌c的凋亡③钙稳态失衡:心衰时,由于能量代谢紊乱造成ATP缺乏,或自由基生成过多损伤c膜,肌浆网膜,或酸中毒等因素作用均可引起c钙稳态失衡④线粒体功能异常:心衰时,由于缺氧,能量代谢紊乱,线粒体扩膜电位↓,线粒体膜通透性↑,c凋亡启动因子如c色素C等从线粒体内释放出来引起c凋亡&&&&★严重左心衰病人为什么采取端坐呼吸？&&&&端坐体位可减轻肺淤血和肺水肿,以减轻左心衰引起的呼吸困难,这是因为端坐位①下肢、内脏v血回流↓②膈肌位置相对下移,肺活量↑③比平卧位↓水肿液的吸收&&&&★简述夜间阵发性呼吸困难的机制？&&&&这是左心衰的典型表现.其机制是:①平卧位膈肌上移,肺活量↓②入睡后迷走N相对兴奋,器官平滑肌收缩,气道阻力↑③熟睡时由于CNS处于抑制状态,当PaO2降到严重程度时,才刺激呼吸中枢,通气↑,使患者惊醒而突感胸闷气促&&&&★扩血管疗法是如何改善心功能的？&&&&扩血管疗法能通过扩张A血管↓心脏后负荷,↓射血阻力;通过扩张容量血管,↓v回心血量,减轻心脏的前负荷,↓肌源性扩张和室壁张力,由此可在不改变心脏舒缩性条件下,改善CO以满足机体代谢需要&&&&★酸中毒诱发心力衰竭的机制？&&&&⑴竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合⑵抑制钙内流⑶抑制肌浆网释放钙⑷抑制肌球蛋白ATP酶活性⑸可并发高钾,抑制钙内流,↓传导性⑹微循环障碍,回心血量↓,CO↓&&&&★慢阻肺引起慢性呼衰的机制有哪些？&&&&通常指慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿,呼衰的发生机制是①阻塞性通气障碍:气道粘膜肿胀,管腔狭窄;分泌物阻塞;器官平滑肌张力增高;肺泡壁受损,细支气管壁弹性牵引力↓,肺泡通气量↓,导致PaO2↓、PaCO2↑②弥散障碍:肺泡壁受损使呼吸膜面积↓③V/Q比例失调:部分肺泡通气不足引起功能性分流;部分毛细血管床↓而造成死腔样通气,均导致血气异常&&&&★呼吸中枢受抑制如何引起呼衰的？&&&&呼吸中枢受抑,呼吸N传出冲动↓,吸气肌收缩↓,胸腔负压不能有效形成,肺泡扩张受限,引起限制性通气不足,致呼衰&&&&★肺性脑病的发生机制？&&&&其机制为酸中毒和缺氧使①脑血管扩张和脑血管壁通透性↑,导致脑水肿,颅内压↑;并可引起DIC②脑c酸中毒;缺氧CO2潴留导致酸中毒;脑脊液缓冲能力差,使脑脊液酸中毒更为明显;酸中毒时,脑内GABA的增高,使中枢N抑制加重&&&&★简述呼衰对呼吸系统本身功能的影响？&&&&①PaO2在30~60mmHg,刺激外周化学感受器兴奋;PaCO2在50~80mmHg时,刺激呼吸中枢兴奋,二者呼吸运动↑②在PaO2＞60mmHg或＜30mmHg时,外周化学感受器兴奋受抑制,同时PaCO2＞80mmHg时,呼吸中枢抑制,呼吸运动↓③中枢性呼衰时,呼吸浅而慢或周期性呼吸运动;阻塞性通气障碍时,呼吸运动加深,可出现吸气性或呼气性呼吸困难④肺顺应性↓时所致的限制性通气功能障碍性疾病中,因牵张感受器或J感受器受刺激而引起呼吸运动变浅而快⑤呼衰时,存在长时间的呼吸运动↑,易导致呼吸疲劳,使呼吸肌收缩力↓,呼吸变浅而快,肺泡通气量↓,而加重呼衰&&&&★为什么有些呼衰患者的PaO2↓而PaCO2可以不↑？&&&&PaO2↓而PaCO2不高可见于换气功能障碍的呼衰,这是因为①CO2的弥散速度比O2大20倍,通气血流加速时CO2可以有更多的排出,而O2弥散入肺毛细血管明显↓,v血HB、氧合↓②动、v之间O2分压差(60mmHg)远大于CO2分压差(6mmHg),尚未进行气体交换的v血掺入A血后,PaO2↓比PaCO2↑更明显③血液氧和CO2解离曲线的不同;在正常肺泡周围的毛细血管内氧分压尽管略有↑,但不能使氧饱和度↑;而通过代偿通氧,血液中CO2分压↓,将使结合在Hb上的CO2解离明显↑,又由过度通气排出&&&&★呼衰患者常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？&&&&①呼酸:Ⅱ型呼衰时存在CO2潴留②代酸:呼衰时缺氧使无氧代谢↑,乳酸产生增多;肾功能↓,酸性物质排除↓③呼碱:Ⅰ型呼衰如有过度通气存在④代碱:人工呼吸机使用不当;排钾利尿药⑤混合性酸碱平衡紊乱:呼酸合并代酸&&&&★引起肺A高压的机制有哪些？&&&&①缺氧酸中毒引起肺A收缩②肺小A壁增厚和硬化:因长期缺氧直接作用所致③肺血管破坏:缺氧酸中毒感染炎症所致④肺血流阻力↑:缺氧使RBC代偿性增多,血粘度↑&&&&★试述ARDS病人发生呼衰的机制？&&&&★ARDS是由于致病因子引起肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用,导致肺弥散功能障碍、肺内分流、死腔样通气,均使PaO2↓,导致呼衰&&&&★产生肺的弥散功能障碍的原因有哪些？血色变化如何？&&&&原因①肺泡膜的面积↓,如肺不张②肺泡膜厚度↑,如肺间质水肿;如存在体力负荷↑使血流时间过短,则会出现PaO2↓,但PaO2可以正常、↓或↑&&&&★何为呼衰指数？意义何在？&&&&RFI是指PaO2与吸入气的氧浓度之比.意义在于,当吸入气的氧浓度不是20%时,RFI可作为呼衰诊断的指标之一.如RFI小于或等于300时,可诊断为呼衰&&&&★如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？&&&&吸入纯氧可显著↑功能性分流患者PaO2而对真性分流患者的PaO2却无显著影响.因功能性分流仅是部分肺泡通气不足所致,而真性分流时,病变肺泡可供通气的空间丧失,如肺实变,或根本不存在肺泡,如解剖分流↑,故通过↑通气不能改善血气交换而使PaO2↑&&&&★慢性Ⅱ型呼衰的供氧原则是什么？为什么这样处理？&&&&其供氧的原则是持续低浓度(＜30%)、低流量(＜2L/min)使PaO2维持在60mmHg为宜;因为长期PaCO2增高使中枢化学感受器对CO2的敏感性↓,使呼吸中枢抑制,此时呼吸运动靠PaO2↓对外周化学感受器的刺激方式得意维持.因此给低浓度氧,使PaO2维持在60mmHg,一方面基本满足机体血氧饱和度(85%),另一方面可继续维持自主呼吸;反之若给高浓度氧,将使外周化学感受器缺乏有效刺激而使呼吸抑制,丧失自主呼吸,使呼衰加重&&&&★为什么ARF病人会出现少尿？&&&&⑴肾缺血→GFR↓→尿量↓.致肾缺血的常见因素:①肾灌注压低(当血压↓＜80mmHg等)②肾血管收缩,尤其是肾皮质入球A收缩(体内儿茶酚胺↑;肾素-血管紧张素系统激活;肾内前列腺素产生↓;肾激肽释放酶-激肽系统的作用↓)③血液流变学变化(血液粘度↑;WBC附壁阻塞微血管等)⑵肾小管阻塞使GFR↓尿排出障碍,使尿量↓⑶原尿回漏使尿排出↓间质水肿,水肿压迫肾小管→尿排出↓(GFR↓→尿量↓)&&&&★器质性急性肾功能衰竭在少尿期主要机能代谢变化？&&&&⑴尿的变化:①出现少尿或无尿:多数患者出现少尿(400ml/d)或少尿(100ml/d)②尿比重低:常固定于1.010~1.020,乃由于原尿浓缩稀释功能障碍所致③尿钠高:肾小管对钠的重吸收障碍,致尿钠含量高④血尿、蛋白尿、管型尿:由于肾小球滤过障碍和肾小管受损,尿中可出现RBC、WBC、蛋白质等;尿沉渣检查可见透明、颗粒和c管型⑵水中毒:ARF时,因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等原因,导致体内水潴留、稀释性低钠血症和c水肿.严重时可出现心功不全、肺水肿和脑水肿⑶高钾血症:是ARF患者的最危险变化,常为少尿期致死原因.其主要原因为:①尿量↓使钾随尿排出↓②组织损伤和分解代谢↑,使钾大量释放到c外液③酸中毒时,c内K+外逸④低钠血症,使远曲小管的钾钠交换↓⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等⑷代酸:具有进行性、不易纠正的特点.其发生原因有:①GFR↓,使酸性代谢产物在体内蓄积②肾小管分泌H+和NH3能力↓,使碳酸氢钠重吸收↓③分解代谢↑,体内固定酸产生增多.酸中毒可抑制心血管系统和CNS,影响体内多种酶的活性,并促进高钾血症的发生⑸氮质血症:其发生主要是因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解↑所致,在少尿期氮质血症进行性加重,严重可出现尿毒症&&&&★简述少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制？&&&&①肾小球的滤过功能逐渐恢复②肾间质水肿消退,部分肾小管内管型被冲走,肾小管阻塞解除③新生的肾小管上皮c功能尚不完善,重吸收钠、水的功能仍低下,原尿不能充分浓缩④原尿的渗透性↑,引起渗透性利尿&&&&★阐述ARF时肾小管c损伤的机制？&&&&①肾缺血缺氧或肾中毒可致ATP生成不足,ATP↓可致泵功能↓,致c水肿,c内钙超载均可致c损伤②肾缺血及肾中毒时,深组织中的GSH显著↓,主要引起自由基的清楚不足和激活磷脂酶,使c损伤③在c内钙浓度明显↑及GSH显著↓的情况下,磷脂酶A2活性过度增高,使膜脂质降解,还可产生PGs、LTS等产物,从而又影响到血管张力、PLT聚集及肾小管上皮c的功能④肾缺血-再灌注时,自由基产生增多,清除不足,自由基增多可致肾c的各种成分损伤⑤ATP↓自由基增多等可致c骨架结构改变⑥c凋亡的激活使肾小管c凋亡明显↑&&&&★慢性肾功能衰竭为什么可以出现多尿？①残存肾单位的血流量增多,GFR↑,原尿形成增多、流速快使肾小管重吸收不足②蓄积的代谢产物由残存肾单位排出,引起渗透性利尿③肾脏病变使髓质高渗环境破坏,促使多尿发生&&&&★简述肾性高血压的发生机制？&&&&①钠水潴留使血容量增多,CO增多,导致血压↑②肾素-血管紧张素系统活性增高,一方面Ang-Ⅱ形成增多,它作用于小血管是小A收缩,导致外周阻力↑;另一方面使醛固酮增多,引起钠水潴留③肾单位大量破坏,其产生的肾减压物质PGA2、PGE2生成↓&&&&★为什么慢性肾功能衰竭能导致肾性贫血？&&&&①促红素生成↓:由于肾实质破坏,促红素产生↓,使骨髓干c形成RBC受抑制,RBC生成↓②骨髓造血功能受抑制:血液中的毒性物质如甲基胍等可抑制骨髓造血功能③溶血:ATP↓使RBC膜泵功能↓,c内钠多,致c脆性↑.此外肾血管内纤维蛋白沉着,使RBC易受到机械损伤④铁的再利用障碍:严重肾衰患者血清铁浓度和铁结合力均↓,铁从单核吞噬系统释放受阻⑤出血:毒物使PLT的功能异常可引起出血&&&&★简述肾性骨营养不良的发生机制？&&&&①高血p、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进:由于PTH的溶骨作用，↑了骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部p钙比积70，而局部钙结节的形成。血钙↓可使骨质钙化障碍②维生素D3活化障碍:1,25-(OH)2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用。CRF时，由于25-(OH)2VD3活化成1,25-(OH)2VD3能力↓，使活性维生素D3生成↓，导致肠钙吸收↓，出现胶原蛋白合成↓、低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软化的发生③酸中毒:CRF时多伴有持续性代酸。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时，酸中毒可干扰1,25-(OH)2VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收&&&&★慢性肾功能衰竭常出现何种类型的酸碱平衡？为什么？&&&&代酸.因为①慢性肾衰时,肾小管上皮c产NH3↓,肾小管排NH4+↓,可致H+排出障碍②继发性PTH分泌增多,抑制近曲小管上皮c碳酸酐酶活性,使近曲小管排H+↓和对碳酸氢盐的重吸收↓,造成碳酸氢盐丢失③GFR↓时,使体内酸性物质排出不足&&&&★尿毒症对消化系统有何影响？为什么？&&&&消化系统的症状是尿毒症最早出现的症状,早期表现为厌食,以后出现恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡,以及消化道出血等症状.因为尿素从消化道排出增多,在尿素酶的作用下,分解成氨,刺激胃粘膜产生炎症以致溃疡.此外,因肾实质破坏,使胃泌素灭活不足,PTH增多又可使胃泌素产生增多,胃泌素促胃酸分泌,使溃疡形成&&&&★简述急性肾功能衰竭发生c损伤的机制？&&&&①ATP合成↓和离子泵失灵:缺血缺氧及代谢底物缺乏以及线粒体功能障碍两者均使ATP合成↓和离子泵失灵.这些使肾小管主动重吸收功能↓、Na+-K+-ATP酶活性↓、c水肿、Ca2+-ATP酶活性↑、c内Ca2+↑、线粒体氧化磷酸化功能↓②自由基增多:肾缺血-再灌注使自由基产生增多和清除↓;有些肾毒物,如氯化汞等也可促进自由基产生.自由基增多可导致肾脏各种成分损伤③还原型谷胱甘肽↓:肾缺血和肾中毒时,肾组织GSH显著↓,使c抗氧化能力↓,生物膜稳定性↓④磷脂酶活性增高:当c内Ca2+↑和GSH↓时,磷脂酶A2活性增高,分解膜磷脂,使c骨架结构解体,释放大量脂肪酸,其中花生四烯酸在脂加氧酶和环加氧酶作用下生成PG、LTs等,可影响血管张力、PLT聚集及肾小管上皮c的功能⑤c骨架结构改变:肾缺血和肾中毒时,主要由于ATP产生↓,使c内骨架结构可发生明显改变,使得c的主体结构及膜的极性发生异常,c浆膜面积↓和肾小管上皮连续性破坏⑥c凋亡的激活:ARF时肾小管c凋亡明显↑,Bcl-2通过直接与caspases接触或调节线粒体c色素C释放而激活caspases,后者呈“瀑布”样连锁反应导致c功能和结构破坏。&&&&-------------------------------------------------------------------------------------------&&&&★简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。&&&&病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。&&&&★试举例说明何谓基本病理过程。&&&&基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。&&&&★如何正确理解疾病的概念?&&&&疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。&&&&应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。&&&&★简述疾病和病理过程的相互关系。&&&&疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。&&&&★何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?&&&&某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。&&&&诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。&&&&★机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准。&&&&机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：&&&&⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态&&&&⑵自主呼吸停止&&&&⑶瞳孔散大&&&&⑷颅神经反射消失&&&&⑸脑电消失&&&&⑹脑血循环完全停止。&&&&★疾病发生发展的一般规律都有哪些?&&&&⑴自稳调节紊乱规律&&&&⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律&&&&⑶因果转化规律&&&&⑷局部与整体的统一规律。&&&&★试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。&&&&大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。&&&&★举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?&&&&创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。&&&&★举例说明局部与整体的辨证统一规律&&&&人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。&&&&★为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?&&&&高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。&&&&⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移；&&&&⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；&&&&⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。&&&&★临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?&&&&临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这
是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。&&&&★某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?&&&&(1)婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。&&&&(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3)腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。&&&&★简述创伤性休克引起高钾血症的机理。&&&&⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。&&&&⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。&&&&⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。&&&&⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。&&&&★哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?&&&&高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。&&&&★高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?&&&&高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。&&&&★为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?&&&&低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。&&&&★为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?&&&&低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。&&&&⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。&&&&⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。&&&&★急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?&&&&急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。&&&&★急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?&&&&急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。&&&&★简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?&&&&细胞内液细胞外液渗透压&&&&高渗性脱水严重减少轻度减少升高&&&&低渗性脱水增加严重减少降低&&&&等渗性脱水变化不大严重减少正常&&&&★高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。&&&&钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。&&&&★试述创伤性休克引起高钾血症的机制。&&&&⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。&&&&⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。&&&&⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。&&&&⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。&&&&★为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？&&&&急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。&&&&★试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。&&&&频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。&&&&★频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?&&&&频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：&&&&⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。&&&&⑵胃液大量丢失使Cl…丢失,机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多。&&&&⑶胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞外H＋内移。&&&&⑷胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。&&&&★为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?&&&&因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H＋增加为主，H＋为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。&&&&★什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?&&&&一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。&&&&★引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?&&&&引起代谢性酸中毒的原因有：&&&&⑴固定酸生成过多如乳酸、酮体等。&&&&⑵肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。&&&&⑶碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。&&&&⑷血钾升高。&&&&⑸酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。&&&&引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。&&&&★试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。&&&&酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。&&&&高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高,发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。&&&&★试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。&&&&碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。&&&&低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低,发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。&&&&★代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?&&&&⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。&&&&⑶泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。&&&&★简述酸中毒对机体的主要影响。&&&&⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。&&&&⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。&&&&⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。&&&&⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。&&&&⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。&&&&★呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?&&&&⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。&&&&⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。&&&&⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。&&&&⑷PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。&&&&★临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱?为什么?&&&&血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。&&&&★急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?为什么?&&&&在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H＋结合生成H2CO3。&&&&H2CO3→CO2＋H2O,CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情。&&&&★某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39,PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-26.3mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱?判断依据是什么？&&&&从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。&&&&★何谓缺氧？可分为哪四种类型？&&&&因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。&&&&★试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。&&&&以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是：&&&&⑴吸入气氧分压过低；&&&&⑵外呼吸功能障碍；&&&&⑶静脉血分流入动脉。&&&&★何谓血液性缺氧？其产生原因如何？&&&&由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：&&&&⑴贫血；&&&&⑵一氧化碳中毒；&&&&⑶高铁血红蛋白血症。&&&&★试述循环性缺氧的概念与产生原因。&&&&由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。&&&&★何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。&&&&在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因：&&&&⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。&&&&⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。&&&&⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。&&&&★何谓紫绀?与缺氧有何关系?&&&&当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。&&&&发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。&&&&★各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?&&&&低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。&&&&★一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。&&&&一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。&&&&★试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。&&&&在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。&&&&★简述DIC的常见病因与发病机制。&&&&DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：&&&&⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；&&&&⑵组织因子释放，激活性凝血系统；&&&&⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；&&&&⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。&&&&★影响DIC发生、发展的因素有哪些?&&&&⑴单核巨噬细胞系统功能受损&&&&⑵肝功能严重障碍&&&&⑶血液高凝状态&&&&⑷微循环障碍&&&&⑸抗纤溶药物使用不当。&&&&★简述急性DIC导致休克的机制。&&&&⑴出血使循环血量减少&&&&⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少&&&&⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗&&&&⑷FDP可增加血管通透性和使小血管扩张&&&&⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。&&&&★产科意外时为何易发生DIC?&&&&妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。&&&&★DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?&&&&DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。&&&&发生机制：&&&&⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。&&&&⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。&&&&⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。&&&&★什么是3P试验？其阳性说明什么问题？&&&&3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,DIC患者呈阳性反应。&&&&★D-二聚体检查有什么临床意义？&&&&D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才能生成D-二聚体。&&&&因此D-二聚体检查：&&&&⑴反映继发性纤溶亢进的重要指标；&&&&⑵用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高。如药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用量可能不足。&&&&★什么是休克？休克发生的始动环节是什么？&&&&休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。&&&&★为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。&&&&血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：&&&&⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；&&&&⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；&&&&⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；&&&&⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；&&&&⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。&&&&★何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有何主要临床表现？&&&&SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。&&&&其主要临床表现：①体温＞38℃或＜36℃?②WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒细胞＞10%?③心率＞90次/分④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg?⑤全身高代谢状态。&&&&★全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？&&&&⑴肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。&&&&⑵血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。&&&&⑶肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。&&&&★试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。&&&&休克时血液流变学改变的主要表现是：&&&&1)血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，聚集力加强；&&&&2)白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；&&&&3)在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。&&&&★什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？&&&&在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。&&&&★试述休克并发心力衰竭的机制。&&&&⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。&&&&⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。&&&&⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。&&&&⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。&&&&⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。&&&&★什么是假性神经递质？&&&&肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。&&&&★试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。&&&&⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。&&&&⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。&&&&⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。&&&&⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。&&&&★简述心功能不全的心内代偿方式。&&&&⑴心率加快&&&&⑵心室紧张源性扩张&&&&⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。&&&&★简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。&&&&⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。&&&&⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。&&&&⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。&&&&⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。&&&&⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。&&&&★简述引起心力衰竭的原因和诱因。&&&&⑴基本病因：①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等&&&&⑵常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；⑥劳累，激动。&&&&★左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。&&&&⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。&&&&⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。&&&&★简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?&&&&⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。&&&&⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。&&&&⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。&&&&★简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。&&&&⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。?&&&&⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。&&&&⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。&&&&★简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。&&&&⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。&&&&⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。&&&&★简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。&&&&舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。&&&&★简述心力衰竭的治疗原则&&&&⑴防治原发病，消除诱因。&&&&⑵减轻心脏前、后负荷。&&&&⑶改善心肌能量代谢。&&&&⑷改善心肌舒缩功能。&&&&⑸阻止、逆转心肌重构。&&&&⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。&&&&★简述呼吸衰竭的发生机制。&&&&呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。&&&&★不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?&&&&Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。&&&&★举例说明气体弥散障碍的病因。&&&&⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。&&&&★试述肺性脑病的概念及发生机制。&&&&肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：&&&&⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。&&&&⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。&&&&⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。&&&&⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。&&&&⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。&&&&⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。&&&&★不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什么?&&&&气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径〈2mm无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。&&&&用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。&&&&★什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。&&&&吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有：&&&&⑴呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、*过量&&&&⑵周围神经的器质性损伤：多发性神经炎&&&&⑶呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等&&&&⑷胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化&&&&⑸胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸&&&&⑹肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿&&&&★试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。&&&&⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。&&&&⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。&&&&⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。&&&&⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。&&&&⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。&&&&⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。&&&&★、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?&&&&⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。&&&&⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。&&&&★简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。&&&&⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。&&&&⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。&&&&⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。&&&&⑷肺泡通气/血流比例失调。&&&&★简述肾性贫血的发生机制。&&&&⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。&&&&⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。&&&&⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；&&&&⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。&&&&⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。&&&&★简述肾性高血压的发生机制。&&&&⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。&&&&⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。&&&&⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。&&&&★简述肾性骨营养不良的发生机制。&&&&肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。&&&&⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。&&&&⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。&&&&⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。&&&&⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。&&&&★简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。&&&&⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。&&&&⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。&&&&⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。&&&&⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。&&&&★试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。&&&&⑴高血磷：①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。②在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。&&&&⑵低血钙：①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。②肾实质破坏后，25-(OH)-VD3羟化为1，25-(OH)2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。③血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。&&&&★急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭如何鉴别?&&&&▲功能性肾功能衰竭●器质性肾功能衰竭&&&&尿沉渣镜检▲轻微●显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞&&&&尿蛋白▲阴性或微量●+～++++&&&&尿钠(mmol/L)▲20●30(40)&&&&尿渗透压▲400●350&&&&尿比重▲1.020●1.015&&&&尿/血肌酐比值▲40:1●10:1&&&&甘露醇利尿效应▲佳●差&&&&★慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。&&&&CRF患者尿液的改变有：&&&&⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。&&&&Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。&&&&Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。&&&&多尿机制如下：&&&&①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。&&&&Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。&&&&①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。&&&&②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。&&&&★引起CRF病人出血的机制有哪些？&&&&⑴血小板因子3减少，血小板聚集性降低。&&&&⑵尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。&&&&⑶尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。&&&&⑷尿毒症病人血小板减少。&&&&★试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。&&&&ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。&&&&⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。&&&&Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。&&&&Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。&&&&⑵引起GFR降低的肾小管因素有&&&&Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。&&&&Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿。&&&&
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