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求助高手翻译成英文~~A是某种中药从&A&资源保护和传统中药有效开发利用的角度来说，深入了解 A&单体有效成分的抗炎作用机制，对祖国传统中药的发展以及生态医药经济具有非常重要的意义。
有认证，有身份。我是医生，我通过了丁香园认证，拥有了专属身份标识和查看病例帖的特权，还得到了 30 丁当的奖励。你是医务工作者吗？一起来认证吧，首次通过丁香园认证还能免费获得 6 个月用药助手专业版会员
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请问现在检测人抗神经节苷脂抗体用什么方法比较准？印迹法？有没有好用的试剂盒推荐，谢谢~~
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求助翻译，谢谢~~ fulminant NMO 怎么理解，谢谢~~&Recent studies have shown that some AQP4&antibody–seronegative patients have antibodies againstmyelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) and other&proteins. Conceivably, although MOG is localized to&the CNS, other targeted complement-activating antibodies might damage the PNS similarly to the&nb
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谢谢您的解答，请问fulminant NMO 应该怎么理解，谢谢您。&
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Recent studies have shown that some AQP4&antibody–seronegative patients have antibodies againstmyelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) and other&proteins. Conceivably, although MOG is localized to&the CNS, other targeted complement-activating antibodies might damage the PNS similarly to the&mechanism hypothesized for AQP4 anti
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换个药物的批号，还是调整药物浓度呢。
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有道理，谢谢您~~~
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请教大神们，如何翻译成英语~~A联合B治疗急性进展性大脑中动脉梗死的疗效观察1.Effectiveness and safety of A combined B&therapy in acute progressive ischemic infarct in the M...
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请教大神们，如何翻译成英语~~A联合B治疗急性进展性大脑中动脉梗死的疗效观察1.Effectiveness and safety of A combined B&therapy in acute progressive ischemic infarct in the MCA territory2.Effectiveness and safety of A combined B as treatments for acute progressive ischemic infarct in the MCA territory3.To eluicdatie the effectiveness and safety of A&combined B therapy in acute
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您好，非常感谢您的回复，我会参考的，请问1.如何检测自噬，2如何鉴定靶点，我新入门不太懂，谢谢啦。
&悬赏10丁当求助
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第一次做实验请教各位老师，这个研究思路对不对。我想研究药物通过下调IGF-IR/PI3K/AKT/mtor通路的发挥治疗某疾病的作用。第一部分：先造模后分为2组：对照组、不同浓度药物组、然后进行功能检测，再WB检测IGF-IR，PI3K，AKT, P-AKT,mTOR,P-mTOR,P70S6K,PP70S6K,4E-BP1,P 4E-BP1,β-actin.第二部分：造模后分为2组：一组加入PI3k抑制剂(LY294002)，一组加入激活剂IGF-I。然后加入不同浓度的研究药物，然后检测细胞功能， 检测&信号通路蛋白的改变，WB检测P-PI3K, P-AKT, PP70S6K,β-actin。第三部分：然后我想通过慢病毒转染mTOR上游激活子一Rheb1过表达目标细胞中mTOR，
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科研小白，想请教大神们两个问题我想研究某种药物通过mtor通路的而对某细胞起到保护作用。分组：对照、药物、mTor抑制剂（Rapamycin)组，药物加Rapamycin组。1.最后我需要检测4EBP1 和S6K1验证这个通路。那是否同时需检测磷酸化的P-S6和P-4E-BP1。2.为了进一步验证该药物是通过mtor通路起的保护作用，可不可以&直接在复合物中敲除、敲低或者过表达mTOR这个蛋白本身，能否直接操作mTOR蛋白单体本身？如果不能直接操作mTOR蛋白本身，应该怎么做？可以干扰mTOR复合物中的别的成分或者mTOR复合物上下游结构，应该如何设计？非常感谢~~~
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请问这种病人为什么要做乳突薄扫关注今日：4 | 主题：84597
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【求助】细胞凋亡通路WB
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这个帖子发布于8年零161天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
小生初涉凋亡通路，最近在做EGFR通路小分子抑制剂诱导凋亡的实验，以WB为主，遇到一些问题，希望得到各路高手的指点，借机进一步学习一下凋亡方面的知识，感激不尽！！:):)我用不同剂量梯度的抑制剂作用T47D、231细胞，并WB检测一下指标：PARP，Bcl-2,Bcl-xl,Bcl-w,Bax,Caspase-9作用时间为3h、6h、12h、24h结果：PARP剪切可以看出一定的梯度，而其他指标没有明显变化向各位高手请教：1 PARP为其他指标的下游，如何解释PARP有变化而其他指标没有变化？2 Bcl-2是不是必须检测磷酸化水平，在细胞凋亡过程中，总的Bcl-2是不是也可以有量的变化？3 抑制剂诱导凋亡的效果如何？如果诱导凋亡，一般以哪个通路为主？是不是有必要检测其他通路的指标？另外，本实验大多在六孔板中完成，实验过程中，部分孔中有一些细胞漂浮起来，想必是抑制剂作用的结果，我一般会采用离心细胞的方式提蛋白，但有时会遇到这些孔提出的蛋白浓度比较低的情况，请问还有什么办法可以解决？初涉凋亡，难免会有一些比较愚的问题，见谅！:):)
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zhaohongmeng 小生初涉凋亡通路，最近在做EGFR通路小分子抑制剂诱导凋亡的实验，以WB为主，遇到一些问题，希望得到各路高手的指点，借机进一步学习一下凋亡方面的知识，感激不尽！！:):)我用不同剂量梯度的抑制剂作用T47D、231细胞，并WB检测一下指标：PARP，Bcl-2,Bcl-xl,Bcl-w,Bax,Caspase-9作用时间为3h、6h、12h、24h结果：PARP剪切可以看出一定的梯度，而其他指标没有明显变化向各位高手请教：1 PARP为其他指标的下游，如何解释PARP有变化而其他指标没有变化？2 Bcl-2是不是必须检测磷酸化水平，在细胞凋亡过程中，总的Bcl-2是不是也可以有量的变化？3 抑制剂诱导凋亡的效果如何？如果诱导凋亡，一般以哪个通路为主？是不是有必要检测其他通路的指标？另外，本实验大多在六孔板中完成，实验过程中，部分孔中有一些细胞漂浮起来，想必是抑制剂作用的结果，我一般会采用离心细胞的方式提蛋白，但有时会遇到这些孔提出的蛋白浓度比较低的情况，请问还有什么办法可以解决？初涉凋亡，难免会有一些比较愚的问题，见谅！:):)1 PARP为其他指标的下游，如何解释PARP有变化而其他指标没有变化？你的这些指标（Bcl-2,Bcl-xl,Bcl-w,Bax,Caspase-9）都是线粒体途径的指标，所以如果你的药物诱导凋亡不是通过线粒体途径，而是通过死亡受体途径或内质网途径的话，那么这些指标是存在“无变化”的可能的！“PARP剪切可以看出一定的梯度”，你做caspase-3肯定会有变化的，因为它位于PPAR的正上游，且无论是那种途径的凋亡，只要涉及caspase的话，caspase-3都会有变化。我建议你加上36或48小时的检测。2 Bcl-2是不是必须检测磷酸化水平，在细胞凋亡过程中，总的Bcl-2是不是也可以有量的变化？bcl-2不一定非要检测磷酸化，因为其总量是可以存在变化的，一般只要抑制NF-kb活性的化疗药物都会抑制bcl-2的表达。在你的试验中，因为总量无变化，如果你坚持认为bcl-2起重要作用的话，是可以检测磷酸化的。3 抑制剂诱导凋亡的效果如何？如果诱导凋亡，一般以哪个通路为主？是不是有必要检测其他通路的指标？这个问题太笼统，应该具体问题具体分析，因为同种抑制剂的不同个体的差异很大。涉及凋亡的通路很多，针对你的课题，查阅资料找寻一个或几个最相关的吧！都做的话是不现实的！关于你的实验，目前有很多类似研究，多读文献吧！
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doctormy 编辑于
丁香园荣誉版主
定行 请问，死亡受体途径的指标就是Fas、TNF-α等等吗？NF-kb在凋亡途径中的具体作用是什么呢？我看到的文献有的是促凋亡，有的是抑制凋亡，不明白。死亡受体途径是细胞凋亡的3条主要信号传导通路之一.死亡受体属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因超家族,其胞外部分有一富含半胱氨酸的区域,胞质区有一由同源的氨基酸残基构成的具有蛋白水解功能的"死亡区域"(death domain,DD),目前已知死亡受体有5种,其凋亡诱导信号途径有3条:CD95/CD95L、TRAIL和TNFR信号转导通路.CD95与其三聚体配体的相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)结合再募集caspase-8形成死亡诱导信号复合体(death-inducing signaling complex,DISC),启动凋亡.TRAIL在胞膜上与相应受体结合,经过FADD传递信息后与MORT结构域等一起激活caspases发生凋亡.TNFR通路与NF-κ B等有关.可以学习一下这个资料：关于NF-kb在凋亡途径中的具体作用尚存争议，目前以其抗凋亡的结论为多，但合理的解释是针对具体条件来具体分析，方能体现信号转导研究的特点。
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关于丁香园鼻咽癌EB病毒LMP1通过NF-κB信号通路调控WWOX表达的初步研究--《广西医科大学》2016年硕士论文
鼻咽癌EB病毒LMP1通过NF-κB信号通路调控WWOX表达的初步研究
【摘要】：目的鼻咽癌是我国高发肿瘤之一,广东、广西、湖南、福建等省为高发区,起病隐匿,预后差。我们课题组前期研究首次发现,抑癌基因wwox在鼻咽癌组织中表达降低,且随着癌症发生发展而逐步下降,并与淋巴结转移相关,提示抑癌基因wwox与鼻咽癌的发生发展有关。EB病毒一种人类疱疹病毒,EB病毒致瘤蛋白LMP1可激活NF-κB信号通路,且wwox又是该通路负向调控的靶点,故本研究以EBV的主要致瘤因子LMP1为切入点,初步探讨EBV主要致瘤基因LMP1是否通过NF-κB信号转导通路调控抑癌基因WWOX的表达。方法1.LMP1分别与抑癌基因WWOX、NF-κB通路关系的研究应用Western blot、qPC R险测鼻咽癌细胞株CNE1和转染株CNE1-LMP1中NF-κ,B信号转导通路关键因子(IκBα, p100/p52, p-1KBa, p-pl00/p52)以及WWOX的表达情况,探讨LMP1与NF-κB通路和WWOX的关系。2.初步探讨LMP1是否通过NF-κB通路调控WWOX表达的研究用NF-κB信号通路抑制剂(MG132)处理CNE1-LMP1细胞株,Western blot检测处理前后NF-kB通路关键表达蛋白(IκBα,p100/p52, p-IκBα, p-p100/p52)基因的蛋白表达,初步探讨LMP1是否通过NF-κB信号通路抑制WWOX的表达。结果1.LMP1与抑癌基因WWOX、NF-κB通路的关系WWOX基因在CNE1-LMP1细胞中mRNA和蛋白表达情况的研究：qPCR和WB结果显示,WWOX基因mRNA和蛋白在CNE1-LMP1细胞中的表达水平均比CNE1细胞中的低,P值分别为0.047、0.003,差异有统计学意义,提示LMP1 与 WWOX表达相关。NF-κB信号通路关键蛋白在CNE1-LMP1细胞中表达情况的研究：在鼻咽癌细胞株CNE1与CNE1-LMP1的比较中,NF-κB通路中关键蛋白Iκ,Ba,p-IκBα, p100/p52, p-p100/p52表达的各P值分别为0.06、0.012、0.083、0.038,其中]IκBα、p100/p52在CNE1与CNE1-LMP1中的蛋白差异表达不存在统计学意义,而p-IκBα, p-p100/p52在CNE1-LMP1中表达水平高于(CNE1,差异具有统计学意义,提示NF-κB信号通路受LMP1调控。2.初步验证LMP 1通过NF-κB通路调控WWOX表达的研究使用通路靶向抑制剂(MG132)处理CNE1-LMP1细胞株后,WWOX蛋白的表达水平升高,P值分别为0.043,提示WWOX基因表达受NF-κB信号通路调控。另外,NF-κB信号通路的关键蛋白κBα, p-IκBα, p100/p52, p-p100/p52在抑制剂处理前后的差异表达中,各P值分别为0.065、0.008、0.072、0.006,其中κBα、p100/p52在药物处理前后的蛋白差异表达不存在统计学意义,而抑制剂处理CNE1-LMP1细胞以后,磷酸化蛋白p-IκBα, p-p100/p52的表达水平低于用药处理前,两者差异具有统计意义,说明抑制剂MG132有效抑制了NF-κB通路的激活。结论1.与转染前的CNE1细胞株相比,转染细胞株CNE1-LMP1中WWOX基因表达水平降低,提示LMP1可抑制WWOX的表达。2.在CNE1-LMP1细胞株中NF-κB信号通路磷酸化蛋白表达升高,说明LMP1能够介导调控NF-κB信号通路。3.抑制NF-κB信号通路后,CNE1-LMP1细胞中WWOX基因表达较抑制前升高,提示LMP1可能通过NF-κB信号通路调控WWOX的表达。
【学位授予单位】：广西医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2016【分类号】：R739.63;R730.43
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【实验求助】想做Erk1/2的信号通路WB，总erk和p-erk有什么区别呢？
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丁香园准中级站友
这个帖子发布于5年零11天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
在做药物对肿瘤细胞的影响，已流式测出其凋亡明显，想继续探究凋亡上游走的是哪条通路。买了CST的Erk1/2和p-Erk抗体，研究其对MAPK通路的影响。有这么几个问题请教前辈：1、总Erk和磷酸化的p-Erk分别能说明什么问题呢？磷酸化是不是表示活化状态？只做磷酸化的Erk行吗？2、如果上述wb结果阳性有趋势，是不是就能说明药物是通过MAPK通路导致凋亡的机制之一呢？如果Erk没什么变化，还应该找其他常见的MAPK通路的什么蛋白呢？3、做p-Erk是不是要加磷酸酶抑制剂？这个买哪个公司的比较靠谱且价格不会太高呢？实验新手，期待各位大神的指导，非常感谢！
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个人认为p-Erk和Erk的区别就是活化与非活化的区别。但有的位点是部分活化，有的时候全部活化。那个磷酸酶抑制剂其实不加影响也不是很大。以前做过磷酸化的东西，没加也跑得出来。
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丁香园准中级站友
tydbchj89 个人认为p-Erk和Erk的区别就是活化与非活化的区别。但有的位点是部分活化，有的时候全部活化。那个磷酸酶抑制剂其实不加影响也不是很大。以前做过磷酸化的东西，没加也跑得出来。非常感谢。这几天做了下p-Erk，确实不加抑制剂也条带很亮。那磷酸化和不是磷酸化都要做一遍吗？只要有趋势都可以说明问题是吧
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丁香园准中级站友
hengyuanxiang 在做药物对肿瘤细胞的影响，已流式测出其凋亡明显，想继续探究凋亡上游走的是哪条通路。买了CST的Erk1/2和p-Erk抗体，研究其对MAPK通路的影响。有这么几个问题请教前辈：1、总Erk和磷酸化的p-Erk分别能说明什么问题呢？磷酸化是不是表示活化状态？只做磷酸化的Erk行吗？2、如果上述wb结果阳性有趋势，是不是就能说明药物是通过MAPK通路导致凋亡的机制之一呢？如果Erk没什么变化，还应该找其他常见的MAPK通路的什么蛋白呢？3、做p-Erk是不是要加磷酸酶抑制剂？这个买哪个公司的比较靠谱且价格不会太高呢？实验新手，期待各位大神的指导，非常感谢！1.之所以在做了p-Erk后做总Erk是为了说明p-Erk变化的特异性。2.凋亡上走的话，不应该只是看MAPK的吧？还是先看看转录因子先。3.做p-Erk类的检测，最好是加磷酸酶抑制剂。罗氏有个什么 cooktail的卖。
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