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轻度高血钾引起心肌兴奋性升高的原因是A．静息电位绝对值减小导致距阈电位水平的差距缩小
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提问人：匿名网友
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轻度高血钾引起心肌兴奋性升高的原因是A．静息电位绝对值减小导致距阈电位水平的差距缩小B．静息电位绝对值增大导致距阈电位水平的差距增大C．细胞膜对钾的通透性减小D．细胞膜对钙的通透性增大请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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1可间接表示心室肌前负荷的是A．心室收缩末期容积或压力B．心室舒张末期容积或压力C．等容收缩期容积或压力D．舒张期动脉血压2心率减慢(其他形成血压的因素不变)时，将增加的是A．动脉舒张压B．动脉收缩压C．平均动脉压D．动脉脉搏压3心交感神经对心脏的兴奋作用，可被下列哪一种受体的拈抗剂所阻断A．M胆碱能受体B．N1胆碱能受体C．β肾上腺素能受体D．α肾上腺素能受体4实现肺通气的原动力来自A．气体的分压差B．呼吸肌的活动C．肺内压与大气压之差D．肺内压与胸内压之差
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确认密码：猫低钾血症的诊断与治疗|猫咪常见病-波奇网百科大全毛长： > > > >猫低钾血症的诊断与治疗低钾血症也是一类猫咪的电解质紊乱疾病，钾离子是维持细胞膜静息电位的物质基础，并且调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。猫咪在饮食正常时很少发生钾离子浓度降低，但出现呕吐、腹泻、尿量增加时，可很快发展为低钾血症。低钾血症也是一类的电解质紊乱疾病，钾离子是维持细胞膜静息电位的物质基础，并且调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。猫咪在饮食正常时很少发生钾离子浓度降低，但出现呕吐、腹泻、尿量增加时，可很快发展为低钾血症。一、病因食欲减退、呕吐、腹泻等可引起低钾血症，根据产生机理的不同可分为以下几方面：①钾离子摄入减少、细胞外钾转移至细胞内、尿液或胃肠道排泌钾离子增多；②医源性低钾血症，如长期输注不含钾离子的液体；③假性低钾血症，取决于血清钾浓度的检测方法；④高脂血症、高蛋白血症（高于 10g/dl）、高血糖（高于750mg/dl）和氮质血症（尿素氮浓度高于115mg/dl）所致假性低钾血症。 猫咪呕吐、腹泻、尿量增多会引起低钾血症 二、临床特点当猫咪发生低血钾时，会影响其心脏血管、中枢神经、消化道、泌尿道和肌肉的功能1.1 神经肌肉系统当血清钾离子&3.0mmol/L可出现四肢肌肉软弱无力，&2.5mmol/L可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，肌腱反射迟钝或消失。再严重，会出现呼吸困难甚至昏迷。1.2 消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，猫咪出现食欲不振、呕吐、腹胀、麻痹性肠梗阻1.3 心血管系统低血钾会使心肌兴奋性增强，出现心律失常、室性心动过速、血压下降、心脏扩大、最后心脏停跳于收缩状态1.4 泌尿系统长期低血钾，可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降。出现多尿且尿比重低。还会引起膀胱平滑肌张力减退，出现尿潴留。1.5 机体酸碱平衡紊乱导致代谢性碱三、诊断血清钾浓度的检测可判断是否存在低钾血症。根据病史、体格检查、血常规检查、血清生化检测和尿液分析常可找出潜在的病因。如果这些信息仍不能判断出病因，应考虑不常见的一些因素，诸如肾小管酸中毒或其它肾失钾性疾病、原发性醛固酮增多症和低镁血症。为了肾性和非肾性钾丢失，必须检测钾离子分数，这可通过检测尿液和血清中钾和肌酐浓度或检测24小时尿钾排泄量而算得。我们还可以根据心电图检查进行诊断，如果猫咪的血清钾浓度低于3.5mmol/L，可诊断为低血钾。四、治疗低钾血症的治疗方法主要是补充钾盐，钾的补充应尽可能采用口服给予，可选用补钾性缓释剂。副作用包括适口性差（可与食物同服以减轻该影响）和胃肠道刺激，后者包括呕吐、腹泻和黑粪症。推荐剂量是日能量需求量每100千卡补充2.2mEq钾，或每千克体重补充2mEq钾、每天两次。随后应该根据临床反应和血清钾浓度检测结果进行调整。如果无法口服补充（例如，呕吐、食欲减退），可通过胃肠道外途径给予。氯化钾在临床中常用，具有同时补钾补氯的作用。除氯化钾外，猫咪患有酮症酸中毒时也常用磷酸钾，以预防低磷血症的出现。尽管氯化钾可通过皮下途径补充（只要钾离子浓度不超过30mEq/L），但最好选用静脉输注。在静脉补钾期间，应每6~8小时检测次血清钾浓度，然后对钾的补充作相应调整，目的是恢复钾正常浓度，并在停止治疗后钾浓度能稳定在正常范围。低钾血症的临床症状通常在钾离子浓度纠正后1~5天消失。根据潜在病因的不同，有时可能需要长期口服补钾以避免低钾血症复发。 02435上一篇：
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谁能解释一下，最好能从细胞通道的角度
传导的局部电流是兴奋部位膜0期去极所引起的，0期去极的速度愈快，局部电流的形成也就愈快，很快就促使邻近未兴奋部位膜去极达到阈电位水平，故兴奋传导愈快。另一方面，0期去极幅度愈大，兴奋和未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，兴奋传导也愈快。问题是，为什么局部电流的强度能影响传导速度？可能是强的局部电流扩布的距离大，可以使距兴奋部位更远的下游部位受到局部电流的刺激而兴奋，故兴奋的传导较快。
从细胞通道讲就是钠离子通道的性状罗，根据膜反应曲线，正常静息电位值（-90mV）情况下，膜受刺激去极达阈电位水平后，Na+通道快速开放，0期去极最大速度可达500Vs。如膜静息电位值（绝对值）降低，去极最大速度下降；若膜静息电位值（绝对值）进一步降低到膜内为-60～-55mV时，去极速度几乎为0，即Na+通道已失活而不能开放。上述这种现象称为Na+通道效率的电压依从性下降。
所以轻度高钾血症时心肌兴奋性升高，严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失。
另外，高血钾时，因为细胞膜的对钾的通透性增加，所以钾离子外流加快，细胞自律性降低。
而你说的静息电位接近阈电位，使电位达到阈电位时间降低，传...
传导的局部电流是兴奋部位膜0期去极所引起的，0期去极的速度愈快，局部电流的形成也就愈快，很快就促使邻近未兴奋部位膜去极达到阈电位水平，故兴奋传导愈快。另一方面，0期去极幅度愈大，兴奋和未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，兴奋传导也愈快。问题是，为什么局部电流的强度能影响传导速度？可能是强的局部电流扩布的距离大，可以使距兴奋部位更远的下游部位受到局部电流的刺激而兴奋，故兴奋的传导较快。
从细胞通道讲就是钠离子通道的性状罗，根据膜反应曲线，正常静息电位值（-90mV）情况下，膜受刺激去极达阈电位水平后，Na+通道快速开放，0期去极最大速度可达500Vs。如膜静息电位值（绝对值）降低，去极最大速度下降；若膜静息电位值（绝对值）进一步降低到膜内为-60～-55mV时，去极速度几乎为0，即Na+通道已失活而不能开放。上述这种现象称为Na+通道效率的电压依从性下降。
所以轻度高钾血症时心肌兴奋性升高，严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失。
另外，高血钾时，因为细胞膜的对钾的通透性增加，所以钾离子外流加快，细胞自律性降低。
而你说的静息电位接近阈电位，使电位达到阈电位时间降低，传导性应该增强在一定范围内应该是没有错的！可这增强弥补不了它因为动作电位的极化幅度和速度降低导致形成的局部电流的速度降低，同样，传导到临近部位也就减慢了！
个人理解就好像跟相关信息赛跑，即使我比他早跑几秒钟，可是还是比他迟到达终点。
希望能对你有帮助，如果你有更好的理解，就告诉我吧！
其他答案（共2个回答）
你这种不尊重专业劳动的人。
跟你解释以后像放了个P，早知道不浪费时间。
在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。
　　（1）自动节律性
　　心脏特殊传导系统各部分的...
在轻度高钾血症时,静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速...
除极化型肌松药是与神经肌接头后膜的胆碱受体结合，产生与ach相似但较持久的除极化的作用，使神经肌接头后膜的N胆碱受体不能对ach其反应，此时神经肌肉的阻滞方式已...
主要是影响静息电位，细胞外钾离子增多，使细胞内外钾离子浓度差变小，K离子外流减少，静息电位减少。
希望帮助到你
三个提问一个含义，我只有同样的回答：
K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，...
血清钾离子>5mEq/L称为高钾血症，6~7mEq/L为中度高钾血症，大于7mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。
血清钾离子>5mEq/L称为高钾血症，6~7mEq/L为中度高钾血症，大于7mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。
血清钾离子>5mEq/L称为高钾血症，6~7mEq/L为中度高钾血症，大于7mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。
血清钾离子>5mEq/L称为高钾血症，6~7mEq/L为中度高钾血症，大于7mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。
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