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（请教）HE是什么东西？ 和免疫组化有什么区别和联系吗？
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丁香园准中级站友
这个帖子发布于12年零289天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
如题，我今天去找老师谈做实验的问题，她突然丢给我这个话题，十分难堪，请大家知道能告诉我，谢谢！
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免疫学中常用的HE常指苏木素伊红(HE)染色和免疫组化染色都是染色方法
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HE染色步骤试剂配制，（1）Harris苏木素（2）0.5%伊红溶液（3） 乙醇福尔马林混合液：95%乙醇2份，10%福尔马林1 份（比例2：1)（4）1%盐酸酒精溶液（5）0.5%氨水溶液染色方法（1）将切好的冰冻切片凉干，加一滴乙醇福尔马林混合液，再加上一滴Harris 苏木素（染液要覆盖整个组织），2min后自来水冲洗；（2）1%盐酸酒精分化3-4 秒钟，自来水冲洗；0.5%氨水反蓝3-4 秒钟 ，自来水冲洗；（3） 0.5%伊红染2min，自来水冲洗；（ 4）常规脱水，透明，加拿大树脂胶封固免疫组化操作规程
（一）、仪器设备
1）18cm不锈钢高压锅或电炉或医用微波炉；
2）水浴锅 （二）、试剂
1）PBS缓冲液（pH7.2～7.4）：NaCl 137mmol/L，KCl 2.7mmol/L，Na2HPO4 4.3mmol/L， KH2PO4 1.4mmol/L。
2）0.01mol/L柠檬酸盐缓冲液（CB，pH6.0，1000ml）：柠檬酸三钠 3g，柠檬酸 0.4g。
3）0.5mol/L EDTA缓冲液（pH8.0）：700ml水中溶解186.1gEDTA·2H2O，用10 mmol/L NaOH调至pH8.0,加水至1000ml。
4）1mol/L的TBS缓冲液（pH8.0）：在800ml水中溶解121gTris碱，用1N的HCl调至pH8.0,加水至1000ml。
5）酶消化液： a、0.1%胰蛋白酶液：用0.1%CaCl2(pH7.8) 配制。 b、0.4%胃蛋白酶液：用0.1N的HCl配制。
6）3%甲醇-H2O2溶液：用30%H2O2和80%甲醇溶液配制。
7）封裱剂：
a、甘油和0.5mmol/L碳酸盐缓冲液（pH9.0～9.5）等量混合；
b、油和TBS(或PBS)配制。
8）TBS/PBS pH9.0～9.5，适用于荧光显微镜标本；pH7.0～7.4适合于光学显微镜标本。 （三）、操作流程
1、脱蜡和水化
脱蜡前，应将组织芯片在室温中放置60分钟或60℃恒温箱中烘烤20分钟。
1）组织芯片置于二甲苯中浸泡10分钟，更换二甲苯后再浸泡10分钟；
2）无水乙醇中浸泡5分钟；
3）95%乙醇中浸泡5分钟；
4）70%乙醇中浸泡5分钟；
2、抗原修复
用于福尔马林固定的石蜡包埋组织芯片。
1）抗原热修复
（1）高压热修复 在沸水中加入EDTA（pH8.0）或0.01M枸橼酸钠缓冲溶液（pH6.0）。盖上不锈钢高压锅的盖子，但不进行锁定。将玻片置于金属染色架上，缓慢加压，使玻片在缓冲液中浸泡5分钟，然后将盖子锁定，小阀门将会升起来。10分钟后，去除热源，置入凉水中，当小阀门沉下去后打开盖子。本方法适用于较难检测或核抗原的抗原修复。
（2）煮沸热修复 电炉或者水浴锅加热0.01M枸橼酸钠缓冲溶液（pH6.0）至95℃左右，放入组织芯片加热10~15分钟。
（3）微波热修复 在微波炉里加热0.01M枸橼酸钠缓冲溶液（pH6.0）至沸腾后将组织芯片放入，断电，间隔5~10分钟，反复1-2次。适用的抗原有：AR，Bax，Bcl-2，C-fos，X-jun，C-kit，C-myc，E-cadherin，Chromogranin A，Cyclin，ER，Heat shock protein，HPV，Ki-67，MDMZ，p53，p34，p16，p15，P-glycoprotein，PKC，PR，PCNA，ras，Rb，TopoismeraseⅡ等。
2）酶消化方法 常用0.1%胰蛋白酶和0.4%胃蛋白酶液。胰蛋白酶使用前预热至37℃，切片也预热至37℃，消化时间约为5~30分钟；胃蛋白酶消化37℃时间为30分钟。适用于被固定遮避的抗原，其中有：Collagen，Complement，Cytokeratin，C-erB-2，GFAP，LCA，LN等。
3、免疫组织化学染色
1）脱蜡、水化；
2）PBS洗2～3次各5分钟；
3）3%H2O2（80%甲醇）滴加在TMA上，室温静置10分钟；
4）PBS洗2～3次各5分钟；
5）抗原修复；
6）PBS洗2～3次各5分钟；
7）滴加正常山羊血清封闭液,室温20分钟。甩去多余液体。
8）滴加Ⅰ抗50μl，室温静置1小时或者4℃过夜或者37℃1小时。
9）4℃过夜后需在37℃复温45分钟。
10）PBS洗3次各5分钟；
11）滴加Ⅱ抗40～50μl，室温静置，或37℃1小时；
12）II抗中可加入0.05%的tween-20。
13）PBS洗3次各5分钟；
14）DAB显色5～10分钟，在显微镜下掌握染色程度；
15）PBS或自来水冲洗10分钟；
16）苏木精复染2分钟，盐酸酒精分化；
17）自来水冲洗10～15分钟；
18）脱水、透明、封片、镜检。
1)脱蜡、水化。
2)PBS洗两次各5分钟。
3)用蒸馏水或PBS配置新鲜的3%H2O2，室温封闭5～10分钟，蒸馏水洗3次。
4)抗原修复。
5)PBS洗5分钟。
6)滴加正常山羊血清封闭液，室温20分钟。甩去多余液体。
7)滴加Ⅰ抗,室温1小时或者4℃过夜或者37℃1小时（4℃过夜后在37℃复温45分钟）。
8)PBS洗三次每次2分钟。
9)滴加生物素化二抗,20℃～37℃20分钟。
10)PBC洗3次每次2分钟。
11)滴加试剂SABC，20℃～37℃20分钟。
12)PBS洗4次每次5分钟。
13)DAB显色：DAB显色试剂盒或者自配显色剂显色（镜下掌握显色程度）。
14)蒸馏水洗。苏木素复染2分钟、盐酸酒精分化。
15)脱水、透明、封片、镜检。
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呵呵，简单的说：HE 一般是指常规的病理形态学观察，是观察组织中有无病理形态学改变。而免疫组化是指检测某一种相关抗原，两者概念不同，不可混淆。
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目录1 拼音miǎn yì zǔ huà 2 免疫组化的概念
是应用基本原理——，即与结合的原理，通过化学使标记抗体的显色剂 (、酶、、) 显色来确定内抗原(和)，对其进行定位、及定量的研究，称为技术(immunohistochemistry)或技术(immunocytochemistry)。
3 免疫组化的分类
免疫组织化学技术按照标记物的种类可分为免疫法、免疫酶法、免疫法、免疫金法及放射免疫自影法等。
4 免疫组化实验所用的组织和细胞标本
实验所用主要为组织和细胞标本两大类，前者包括（病理大片和组织芯片）和冰冻，后者包括组织印片、细胞爬片和细胞涂片。
其中石蜡切片是制作组织标本最常用、最基本的，对于组织好，且能作连续切片，有利于各种染色对照观察；还能长期存档，供回顾性研究；石蜡切片制作过程对组织内抗原暴露有一定的影响，但可进行抗原，是免疫组化中首选的组织标本制作方法。
5 免疫组化实验所用的抗体
免疫组化实验中常用的抗体为和。单克隆抗体是一个分泌的抗体，应用杂交瘤技术制备。多克隆抗体是将纯化后的抗原直接免疫动物后，从动物血中所获得的，是多个B淋巴细胞克隆所产生的抗体。
6 免疫组化常用的染色方法
根据标记物的不同分为免疫荧光法，免疫酶标法，亲和组织化学法，后者是以一种物质对某种组织成分具有高度亲合力为基础的方法。这种方法性更高，有利于微量抗原(抗体)在细胞或亚细胞水平的定位，其中—抗生物素染色法最常用。
7 免疫组化操作步骤
7.1 免疫组化（ LP 法）操作步骤
1． 切片常规脱蜡至水。如需抗原修复，可在此步后进行
2. 洗 3min/2 次。
3. 为了降低内源性酶造成的非特异性背景染色 , 将切片放在 Hydrogen Peroxide Block 中孵育 10-15 分钟。
4. 缓冲液洗 5min/2 次。
Ultra V Block ， 在室孵育 5 分钟以封闭非特异性的背景染色。
（注：孵育不要超过 10 分钟，否则会导致特异性染色降低。如果一抗的稀释液中含有 5 － 10% 正常清，这一步可以省略。）
6. 缓冲液洗 5min/2 次。
7. 滴加一抗工作液 37 ℃孵育 1 － 2 小时。（具体孵育时间和温度由试验者最终决定）
8. 缓冲液洗 5min/2 次。
9 ． 滴加 Primary Antibody Enhancer(
) , 在室温下孵育 20 分钟。
10 ．缓冲液洗 5min/2 次。
11 ．滴加 HRP Polymer( 酶标二抗 ) ，在室温下孵育 30 分钟。
（注： HRP Polymer 对光敏感，应避免不必要的光暴露并储存在不透明的小瓶中。）
12 ．缓冲液洗 5min/2 次。
13 ．向 1ml DAB Plus Substrate ( 或
Plus Substrate) 中滴加 1-2 滴 DAB Plus Chromogen （或 AEC Plus Chromogen ） , 混匀后滴加到切片上，孵育 3 － 15 分钟。（具体时间由染色深浅决定。）
14 ．自来水充分 , 复染， , 透明 , 封片。
7.2 免疫组化 ( 三步法 ) 操作步骤
（ 1 ）、石蜡切片脱蜡至水。
（ 2 ）、 3%H 2 O 2 室温孵育 5-10 分钟，以消除内源性过氧化物酶的活性。
（ 3 ）、冲洗， PBS
5 分钟 x2 （如需抗原修复，可在此步后进行）。
（ 4 ）、 5-10% 正羊血清（ PBS 稀释）封闭，室温孵育 10 分钟，倾去，勿洗。滴加 一抗 工作液， 37 ℃ 孵育 1-2 小时或 4 ℃ 过夜。
（ 5 ）、 PBS 冲洗， 5 分钟 x3 次。
（ 6 ）、滴加适量 生物素标记二抗 工作液， 37 ℃ 孵育 10-30 分钟。
（ 7 ）、 PBS 冲洗， 5 分钟 x3 次。
（ 8 ）、滴加适量的 酶或标记的链霉卵白素 工作液， 37 ℃ 孵育 10-30 分钟。
（ 9 ）、 PBS 冲洗， 5 分钟 x3 次。
（ 10 ）、显色剂显色 3-15 分钟（ DAB 或 NBT/BCIP ）
（ 11 ）、自来水充分冲洗，复染，脱水，透明，封片。
7.3 冰冻切片免疫组化染色步骤
冰冻切片 4-8um ，室温放置 30 分钟后，入 4 ℃固定 10分钟，PBS洗，5分钟x3，用孵育5-10分钟，消除内源性过氧化物酶的活性。
8 免疫组化实验结果的判定和分析
从实验结果而言，免疫组化技术服务主要涉及抗体实验结果的描述与，图片的确定与选取，数据的提供，上述工作是免疫组化工作的重点内容，只有严格的实验设计，标准的实验操作，专业化的结果分析才能更好的满足客户的要求，这点对于形式为，上清，培养液之类的抗体显得更为重要。关于上述服务内容应该在实验开始前由双方明确，一般而言，客户方实验前应提出什么样的结果与分析，例如是简要还是详细的描述实验结果，需要实验数据否，图片的数量与等。如果为双盲试验或有第三方参与，则事先申明。
9 免疫组化在临床工作的意义
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，使许多疑难得到了明确诊断。在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠 H.E.染色难以作出明确的诊断。尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断时，准确率可达50%-75%。
免疫组织化学的临床应用主要包括以下几方面：
(1)的诊断与鉴别诊断；
(2)确定的原发部位；
(3)对某类肿瘤进行进一步的病理分型；
（4）的治疗一般需根据正确的，因其种类多、组织形态相像，有时难以区分其组织来源，应用多种标志进行免疫组化研究对软组织肿瘤的诊断是不可缺少的；
（5）发现微小灶，有助于临床治疗方案的确定，包括手术范围的确定。
（6）为临床提供治疗方案的选择。
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）医生为什么让你做免疫组化？这到底是个啥东西?
经常会有患者问小和，为什么医生让我做免疫组化？免疫组化是怎么回事？为什么这么多钱？今天，小和就来给大家讲讲关于免疫组化的小知识。
什么是免疫组化？
免疫组化，即免疫组织化学检测，是病理诊断中一种常用的检测手段。即对送检的标本进行切片、染色，进而根据化学反应使标记抗体的显色剂显色，以此来确定组织细胞内的抗原，对其进行定位、定性及定量的研究。
免疫组化技术已经成为现代病理学中越来越重要的组成部分，也已经成为常规病理诊断中不可替代的辅助诊断技术，更是病理科质量控制中必不可少的重要环节。一句话总结，那就是常规病理学诊断、常规病理学技术和免疫组化技术，已经成为现代病理科的“三驾马车”。
免疫组化在临床上的应用
1.恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断；
2.确定转移性恶性肿瘤的原发部位；
3.对某类肿瘤进行进一步的病理分型；
4.软组织肿瘤的治疗一般需根据正确的组织学分类，因其种类多、组织形态相像，有时难以区分其组织来源，应用多种标志进行免疫组化研究对软组织肿瘤的诊断是不可缺少的；
5.发现微小转移灶，有助于临床治疗方案的确定，包括手术范围的确定；
6.为临床提供治疗方案的选择。
为什么要做免疫组化？
1.确保病理诊断的准确性。
免疫组化技术发展至今，已经有上百种肿瘤细胞特异性表达抗体的发现和应用。而通过不同肿瘤细胞所表达的特异性抗体，病理医生可以更清楚地了解肿瘤细胞的真正来源，确保病理诊断的准确性。
2.判断肿瘤良恶性质。
如何用科学的客观的指标来判断肿瘤的性质与预后，是医学发展的重要方向，因此肿瘤恶性程度与预后的判断也就成为免疫组化技术中一个非常重要的发展领域。近20年来，以P16（宫颈癌）、P504S（前列腺癌）、Ki-67（肿瘤增殖、预后监测）、PCNA（肿瘤增殖、预后监测）、P53（癌基因、预后监测）等为代表的数十种恶性肿瘤相关抗体相继被广泛应用于肿瘤性质的判断和预后，从而使恶性肿瘤的辨识更加精确。
3.指导肿瘤药物的使用。
当病变一旦被诊断为恶性肿瘤，接下来的治疗除了手术，就是放化疗。随着越来越多的肿瘤药物相关基因和蛋白的发现，我们可以通过免疫组化的方法来检测相关基因和蛋白的表达水平，来初步判断患者化疗和分子靶向药物的适用范围，为下一步更精确的检测提供筛检依据。
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（共有1个回答）
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。
多数腺癌表达CEA
Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短
Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2(雌激素调节蛋白)，其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应
Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中(特别是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如:肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。
MDR 多药耐药基因
TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn 突触素 神经组织标志 : S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断
Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤
CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮
EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤
Vim 波形蛋白，间叶组织标志
P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97%，特异性为100%。
AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
CD117 胃肠间质瘤
CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。
SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌
CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌
Des,结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中
CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞 用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断(首选)。
CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富
Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶 纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶
GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断
Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT 降钙素 甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素 甲状旁腺肿瘤阳性
TTF-I 甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。
TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中， TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。
TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌(NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌(NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。
乳腺癌建议用化疗治疗的效果比较好，化疗治疗乳腺癌是以毒攻毒的方法，是治疗癌症常用的方法之一，对于乳腺癌治疗的效果也不是很好，而且对患者的要求有点高，有的还会产生
楼主你列的只是用免疫组化方法做出的一个病理诊断，也就是确诊结果是乳腺癌的一个依据。没有其他的帮助。 不知道你有没有做关于用药的免疫组化，主要三项er（+），pr
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。
病情分析：神经纤维瘤可以手术治疗，也可以采用传统中药保守治疗，或者手术后采用有效的传统中药巩固治疗。祖国医学用传统中药治疗神经纤维瘤有非常独到的治疗方法，建议你
KI67是增殖指数，越高，说明生长越快，在恶性肿瘤里说明恶性程度越高。P57是鉴别部分性葡萄胎和完全性葡萄胎的一个指标。P57阳性说明是部分性葡萄胎。我是病理科
CK7+++，TTF1+++说明是肺原发的腺癌，CK20和CDX2一般是胃肠道腺癌阳性
你好，这个建议问问你主管医生，我们也不太懂。
术前的穿刺腊块免疫组化，虽然免疫组化指标不一样：但是总的趋势里发现了ER(+)，C-erB-2部分细胞(+)，PR(弱+)，的结果，还是建议你进行内分泌治疗，由
首先病理已经非常明确属于乳腺浸润性导管癌，周围已经浸润到三级。还没有出现转移，还是中早期阶段指导意见免疫组化的结果说明雌孕激素指标属于阳性，需要内分泌药物治疗，
ER、PR中等阳性，提示内分泌治疗有效，预后较好;HER2弱阳性，提示无需靶向治疗，预后较好;KI67中等阳性，提示癌细胞增殖较活跃，术后需要采取全身化疗;从补
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