免疫组化试剂盒CD34(-),S-100(-),ki-67(5%+),CD68(组织细胞+),CK(AE1/AE3)(-),Demin(-),SMA(弱+)

免疫组化:CD117(+),CD34(
免疫组化:CD117(+),CD34(
发病时间:不清楚
病情描述:免疫组化:CD117(+),CD34(+),DOG1(—),CD68(-),S-100(-),A ctin(-),。肠管一段长3cm,直径直径1.5cm肠腔外可见一个白灰色肿物7|6|4cm,切面灰白,实性,质硬。病理诊断:(小肠)胃肠道间质瘤,两端切缘未见癌侵润。。
你这个情况必须积极治疗哦,手术后不是就高枕无忧了,因为这个癌症容易复发的很
疾病百科&·&胃肠道间质瘤
胃肠道间质瘤(Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs)是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤,占消化道间叶肿瘤的大部分。间质瘤作为一个较新的概念,应该涵盖了以前所谓的&胃肠道平滑肌瘤&或&胃肠道平滑肌肉瘤&。但作为间叶组织发生的肿瘤,胃肠道平滑肌瘤或肉瘤的概念并未被排除,只不过在目前的临床病理诊断中,这类肿瘤只占胃肠道间叶源性肿瘤的少部分。&
精选问题 查看更多&&免疫组化结果显示:Vim(+),CD68(+/-),AE1/AE3(-),CD31(-),CD34(-),S-100(-),SMA(-)Ki-67标记指数约《1%。
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目前,子宫内膜癌的概念成功地整合了传统的组织病理与病理遗传机制两方面的研究进展。根据组织形态学、临床表现和流行病学,将子宫内膜癌分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型以子宫内膜样癌为代表,占70%~80%;Ⅱ型以浆液性、透明细胞癌为代表,约占15%。
2006年9月,国际病理学会(IPA)在加拿大蒙特利尔市隆重举行了第26届年会暨纪念IPA成立100周年大会。笔者有幸受到国际病理学会的邀请和资助(bursary award)参加了这一大会,现就此次会议中有关乳腺临床病理学的部分内容作简要介绍.
目的 探讨伴破骨细胞样巨细胞或反应性肉芽肿的乳腺癌的临床病理特点。方法 复习11例伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌(carcinoma with osteoclastic giant cells,COGC)和8例伴反应性肉芽肿的乳腺癌(carcinoma with responsive granuloma,CRG)的临床病理资料,部分病例行免疫组化染色和特殊染色。结果 COGC患者平均年龄40.6岁,CRG患者平均年龄53.6岁,均因发现乳腺包块就诊。COGC多呈界限清楚的结节状,切面多为灰红、灰褐色。COGC肿瘤类型包括浸润性导管癌5例、浸润性乳头状癌、浸润性微乳头状癌和浸润性筛状癌各2例。肿瘤内破骨细胞样巨细胞大小形态各有差异,分布弥散或不均匀,与肿瘤细胞关系密切。肿瘤间质内尚见不同程度的新旧出血、血管和纤维组织增生。腋窝淋巴结癌转移灶保留原发灶的形态学特点。CRG形态多不规则,切面多为灰白色。肿瘤类型均为浸润性导管癌,伴随出现的肉芽肿多密切围绕在癌巢周围,由上皮样细胞和朗汉斯型巨细胞构成。抗酸染色和六胺银染色无阳性发现。进行免疫组化染色病例的破骨细胞样巨细胞和肉芽肿均呈CD68(KP1和PGM1)阳性,S-100蛋白和Ⅷ因子呈阴性。CD34染色显示COGC的微血管密度为(21.9±4.2)/HPF,与对照组浸润性导管癌无明显差异(P〉0.05)。获得随访资料的6例COGC和2例CRG在随访期内无复发、转移或死亡。结论 乳腺COGC和CRG均属少见肿瘤,前者的大体和组织学具有一定的特异性。破骨细胞样巨细胞和肉芽肿出现的预后意义尚需积累更多的病例进行分析。
目的 探讨乳腺黄瘤样组织细胞样癌的临床病理特点,提高对该疾病的认识。方法 观察3例乳腺黄瘤样组织细胞样癌的病理形态学特征,并进行免疫组化染色。结果 肿瘤呈片状或巢状分布。瘤细胞大小不一致,形态温和,呈多边形、圆形,胞质丰富淡染或透明,呈泡沫状,核较小而一致,缺乏核分裂象。免疫表型:瘤细胞呈上皮和组织细胞双表达,AE1/AE3、EMA和CD68阳性。结论 乳腺黄瘤样组织细胞样癌有特殊的形态学改变,易误诊,应注意与反应性泡沫状组织细胞等病变鉴别。
目的 探讨乳腺分泌性癌的临床病理特征、免疫组织化学表达和特殊染色特点及其生物学意义。方法 分析3例乳腺分泌性癌的临床表现和病理特征;用黏液卡红(MC)和PAS/AB(Alcian blue)及淀粉酶消化后PAS/AB染色观察分泌物的性质,同时采用免疫组织化学ABC法检测ER、PR、Ki-67、p53、p63、c-erbB-2、S-100蛋白、CK7、SMA、CK1/3、EMA、CEA和CK34βE12在肿瘤细胞中的表达。结果 乳腺分泌性癌仅占同期全部活检乳腺癌的0.36%,平均年龄48.7岁。病理形态学的主要特点为癌细胞异型性较小,出现微囊性结构,癌细胞能产生大量分泌物等,对PAS/AB及黏液卡红染色呈现阳性反应。某些病例可以出现印戒样细胞,柱状上皮被覆的腺样结构,及间质广泛透明变性,癌细胞萎缩消失后形成的胶原硬化瘢痕,提示其高分泌活性和相对惰性的生长方式。尽管ER、PR阴性或仅局灶性表达,但预后相关基因p53和c-erbB-2全阴性或仅偶见弱表达,另外,Ki-67反映的增殖指数仅为6.3%,可能同其相对良好的组织形态和较好的预后有关。淋巴结均未见转移。结论 乳腺分泌性癌为一种少见的肿瘤,可发生于中老年女性,侵袭性和转移能力弱,预后良好。根据组织学表现,结合特染及免疫组化表达特点,可作出明确的病理诊断。
目的 探讨p53 Arg72Pro多态性与新疆维吾尔族宫颈癌发生的相关性。方法 采用PCR-RFLP和PCR方法检测152例维吾尔族宫颈癌组织和110例维吾尔族正常宫颈组织中p53Arg/Arg、Pro/Pro、Arg/Pro3种基因型的分布和HPV16DNA。结果 p53基因型Arg/Arg、Pro/Pro、Arg/Pro在维吾尔族宫颈癌中的分布频率为46.0%、13.2%、40.8%,对照组为30.0%、14.5%、55.5%,两组总构成比差异有统计学意义(χ^2=7.196,P〈0.05),Arg/Arg在宫颈癌中所占比例高于其它两个基因型,且高于对照组中Arg/Arg的比例。维族宫颈癌患者HPV16阳性率为74.3%。在维族宫颈癌组中,HPV16阳性组p53基因型Arg/Arg、Pro/Pro、Arg/Pro的分布频率为48.7%、8.8%、42.5%,HPV16阴性组为38.5%、25.6%、35.9%,两组总构成比差异有统计学意义(χ^=7.177,P〈0.05)。结论 p53 Arg72Pro多态性可能与新疆维吾尔族宫颈癌发生相关,p53 Arg/Arg基因型可能是新疆维吾尔族宫颈癌发生的遗传易感因素,且与维吾尔族HPV相关宫颈癌的发生有关。
目的 探讨凋亡调控因子caspase-3、caspase-9和Smac在卵巢黏液性肿瘤中发生、发展过程中的作用。方法 采用免疫组化(SP法)和图像分析技术检测41例卵巢黏液性囊腺瘤、10例卵巢交界性黏液性囊腺瘤、14例卵巢黏液性囊腺癌和24例正常卵巢组织中Smac、caspase-9和caspase-3的表达水平。结果 caspase-3、caspase-9和Smac在41例黏液性囊腺瘤中的表达率分别为93%、93%和73.3%;在10例交界性黏液性囊腺瘤中的表达率分别为70%、80%和80%;在14例黏液性囊腺癌中的表达率分别为96%、96%和84%。阳性信号主要定位于细胞质,呈弥漫分布。而在正常卵巢中24例中的表达率分别为83.3%、80.9%和58.3%。caspase-3、caspase-9和Smac在黏液性卵巢肿瘤中的表达增加(P〈0.05)。结论 caspase-3、caspase-9和Smac可能会成为卵巢黏液性肿瘤治疗的新靶点。
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)在外阴上皮内瘤变(VIN)中的感染情况及与p53、Ki-67蛋白表达的关系。方法 用原位杂交法(ISH)检测HPV6/11、16/18、31/33型在55例VIN及10例外阴正常皮肤组织中的表达。同时用免疫组化SP法检测p53、Ki-67蛋白的表达。结果 HPV16/18、31/33、6/11在VINⅢ中的阳性表达率分别为60%(6/10)、20%(2/10)和0%(0/10);在VINⅡ中为53.57%(15/28)、39.28%(11/28)和10.71%(3/28);在VINⅠ中为17.65%(3/17)、5.88%(1/17)和29.41%(5/17);正常对照组没有表达。p53、Ki-67蛋白在VINⅢ中的阳性表达率分别为70%(7/10)和90%(9/10);在VINⅡ中为78.57%(22/28)和78.57%(22/28);在VINⅠ中为64.71%(11/17)和35.29%(6/17);在正常对照组没有表达。经统计学分析,VINⅢ、Ⅱ组中的HPV16/18感染与正常组差异有显著性(P〈0.05);VINⅡ组的HPV31/33感染与正常组差异有显著性(P〈0.05);VINⅢ、Ⅱ组p53、Ki-67及VINⅠ组p53阳性表达率与正常组差异有显著性(P〈0.05);VINⅠ组Ki-67阳性表达率与VINⅡ组相比差异有显著性(P〈0.05)。结论 VIN的发生与HPV感染有关,尤其与HPV16/18、31/33型感染密切相关。VIN与外阴癌感染的HPV型别相同。在VIN的发生发展中,HPV感染以及p53突变可能起重要的作用。
目的 探讨外阴部、阴囊疣状黄瘤(verruciform xanthoma,VX)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及发病机制。方法 对1例阴囊VX、2例外阴VX进行光镜、免疫组化、特殊染色、HPV原位杂交观察并结合文献分析。结果 VX表皮疣状增生,棘层增厚,钉突延长位于真皮同一水平;表面过度角化伴角化不全,内有中性粒细胞浸润;真皮乳头层内上皮钉突间见黄色瘤样细胞(泡沫细胞)浸润。免疫组化标记黄色瘤样细胞CD68、α1-AT、Mac387阳性,CK(AE1/AE3)弱阳性,S-100、Ki-67、HPV阴性。PAS阳性。原位杂交HPV6/11呈阴性。结论 外阴部、阴囊VX与发生于口腔黏膜的VX临床病理学特征相似,黄色瘤样细胞来源于单核/巨噬细胞。
目的 探讨卵巢肿瘤继发腹膜黑色素沉着症的临床病理学特点和生物学行为。方法 对3例卵巢肿瘤继发腹膜黑色素沉着症作了临床病理观察、免疫组化染色,并作了随访。结果 3例患者年龄分别为17、29和23岁。例1卵巢囊性肿物,腹腔内多个大小不等的灰褐色肿物,切面囊内充满墨汁样液体。例2做了卵巢肿瘤姑息手术,术中检查腹腔和盆腔内有浓稠的墨汁样黑色素沉着。例3瘤体内有皮脂、毛发和充盈黑色液体的囊性结节。镜检:除例1伴发浆液性囊腺瘤,例3伴发囊性畸胎瘤外,3例病变基本相似,主要由胞质充满黑色素的细胞和胞质内无色素的细胞组成。绝大部分区域以前者占优势,纤维组织增生并纤维化,大量色素沉着使原有结构被掩盖。例1见少量破骨样多核巨细胞,腹膜和网膜内亦有大量黑色素沉着和纤维组织增生。例3Fontana染色阳性,普鲁士蓝染色阴性。例1免疫组化染色胞质内含有色素颗粒和无色素颗粒的细胞均有部分细胞HMB-45阳性,浆液性囊腺瘤内衬的上皮CK呈阳性,胞质内含有色素颗粒和无色素颗粒的细胞CK呈阴性,S-100、CD68、MC、CD34、ER、PR和NSE均阴性。结论 腹膜黑色素沉着症为卵巢肿瘤和胃肠道发育畸形继发的一种良性病变。
目的 探讨肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)各组织学类型中c-kit蛋白表达和DNA倍体分析的临床病理学意义。方法 选取32例透明细胞肾细胞癌、26例乳头状肾细胞癌、20例嫌色细胞肾细胞癌和10例癌旁正常肾组织共88例蜡块组织标本作为实验对象。并应用免疫组化染色方法检测c-kit蛋白的表达,用流式细胞仪技术进行DNA倍体分析。结果 在透明细胞肾细胞癌中c-kit呈阴性,26例乳头状肾细胞癌和20例嫌色细胞肾细胞癌标本均呈c-kit强阳性表达;在乳头状肾细胞癌中,c-kit阳性信号主要存在于胞质;而在嫌色细胞肾细胞细胞癌中,c-kit阳性信号主要表达在细胞膜上;在癌旁正常肾组织中可见肾小管上皮细胞的阳性表达信号。c-kit蛋白表达与肾细胞癌的分级和分期无相关性。另外,DNA异倍体分析结果表明,43.8%的透明细胞肾细胞癌、46.2%的乳头状肾细胞癌和30.0%的嫌色细胞肾细胞癌存在DNA异倍体现象;而正常肾组织均为DNA二倍体。结论 c-kit蛋白表达检测可以作为肾细胞癌诊断和组织学分型的重要指标,同时,DNA倍体分析在肾细胞癌的诊断和预后判定中也有重要的辅助意义。
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。结果 在正常对照组和IgA系膜增生性肾小球肾炎患者轻度组仅有少量MIF和CD68表达。随着非IgA系膜增生性肾小球肾炎病变程度的加重,MIF、CD68的表达逐渐增强,重度病变时,MIF、CD68的表达最强,且MIF表达水平与CD68表达呈正相关(r=0.87,P〈0.01)。结论 肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎进展的重要机制之一。
目的 探讨胶质瘤中端粒酶逆转录酶(hTERT)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤血管形成间的相互关系。方法 分别用原位杂交和免疫组化染色检测106例胶质瘤hTERT和VEGF的表达;用CD34标记瘤组织血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD)。结果 hTERT、VEGF总阳性表达率分别为53.8%(57/106)、68.0%(72/106);hTERT或VEGF阳性分别定位于肿瘤细胞核内和细胞质内。hTERT阳性或VEGF阳性的瘤组织MVD分别为71.2±18.0和74.4±20.0;而相应的阴性组分别为60.3±21.8和58.4±23.1,两组差异均有显著性(P〈0.01)。hTERT、VEGF的表达和MVD均与胶质瘤组织病理分级呈正相关(P〈0.01)。结论 hTERT、VEGF的表达及MVD均与胶质瘤的恶性程度有关,前两者阳性表达,其MVD高于两者阴性表达,说明hTERT、VEGF在肿瘤血管形成中可能起促进作用。
目的 通过对严重急性呼吸综合征(SARS)肺组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达水平的检测对其发病机制进行探讨。方法 将7例死亡SARS病例及同期6例具有急性肺损伤性临床表现的非SARS死亡病例肺标本对照进行HE染色及CD34、VEGF、ICAM-1免疫组化检查,并对免疫组化染色结果进行图像分析。结果 CD34染色结果显示SARS组肺毛细血管内皮细胞着色浓重胞膜完整、排列紊乱但细胞连续性好,平均光密度值(MOD)为0..1033;非SARS组肺组织CD34染色浅淡、不连续,MOD值为0..0073,两组结果差异有显著性(P=0.0074);不合并细菌或真菌感染SARS标本的MOD值为0..0316,与非SARS组结果差异有显著性(P〈0.0001)。SARS组VEGF阳性染色MOD为0..042,与非SARS组0..0252相比,结果差异无统计学意义(P=0.5888)。两组ICAM-1阳性染色MOD值差异无统计学意义;但不合并感染的SARS标本ICAM-1MOD值为0..0452,与非SARS组0.182±0.017相比,结果差异有统计学意义(P=0.006)。结论 SARS肺脏中内皮细胞的损伤程度较之其他原因引起的肺组织损伤轻,ICAM-1和VEGF表达也存在不同,这些差异可能反映了SARS肺损伤的特殊性,对解释SARS的临床和病理生理过程具有一定意义。
目的 探讨长骨造釉细胞瘤(adamantinoma of long bone,ALB)的临床病理特征、诊断和鉴别诊断及其组织发生。方法 对5例ALB进行病理形态学观察及免疫组化分析。结果 5例发病年龄为12-48岁,平均33岁,女性3例,男性2例。上皮性和骨纤维成分为ALB的特征性改变,两者以不同的比例和形态相互交织排列。3例上皮细胞巢较明显,巢周细胞呈栅栏状排列,2例在骨纤维结构不良样病变背景中散在少量成簇的上皮细胞巢。免疫组化:上皮细胞表达CK和34βE12,部分表达vimentin,不表达CD34;纤维间质表达vimentin。结论 ALB是以形态多样为特征的低级别双向分化的恶性肿瘤,诊断和鉴别诊断需结合肿瘤的组织形态和免疫组化特点。
目的 探讨骨卡波西样血管内皮瘤(KHE)的临床病理特点、鉴别诊断及生物学特征。方法 对2例发生于儿童长骨的KHE进行组织病理学、免疫表型和电镜观察,结合临床资料进行分析并复习相关文献。结果 2例患儿临床以肢体持续性隐痛为主,1例伴局部皮温升高,病程较长(发病1年余就诊),影像学示局限性骨密度减低或蜂窝状骨质破坏。临床未见血小板减少及低纤维蛋白血症(Kabasach-Merritt syndrome,卡梅综合征)。光镜下肿瘤呈多结节状或小叶状分布,浸润性生长,见特征性的肾小球样结构。部分瘤细胞梭形,呈束状排列并形成裂隙状血管腔,肾小球样结构区瘤细胞多为上皮样,见空泡形成及胞质内脂褐素沉积,部分区域见明显的毛细血管瘤样结构。免疫表型:瘤细胞呈CD31、CD34和Fli-1强阳性表达、SMA灶性阳性,GLUT1、CKpan和FⅧRAg均为阴性,Ki-67有少量散在阳性表达。结论 KHE是一种罕见的好发于儿童的潜在恶性肿瘤,诊断主要靠病理组织学及免疫组化确诊,须与幼年性毛细血管瘤、卡波西肉瘤、丛状血管瘤、梭形细胞血管内皮瘤等鉴别,病变切除干净是治疗KHE的最佳手段。
目的 探讨骨外黏液样软骨肉瘤的临床病理学特征。方法 对2例骨外黏液样软骨肉瘤进行光镜观察及免疫组化染色标记,并通过相关文献复习,对病理诊断及鉴别诊断等指标进行分析。结果 1例发生于足底,1例发生于乳腺。光镜下肿瘤呈分叶状,边界清。细胞为圆形及短梭形,成束状排列于黏液样基质中,局部可见围血管形成玫瑰花结样结构。部分肿瘤细胞异型性明显。免疫表型:vimentin、NSE、Syn均呈阳性;例1EMA灶性阳性,例2阴性;S-100蛋白、CgA及CK均阴性。结论 骨外黏液样软骨肉瘤为罕见的软组织恶性肿瘤,具特异性的组织病理学特点。主要发生于四肢,少数可发生于实质器官,至今未有乳腺原发病例报道。部分肿瘤细胞可发生间变导致诊断困难,须与脊索瘤、骨内软骨肉瘤、化生性癌及黏液性肿瘤等鉴别。
目的 探讨软骨黏液样纤维瘤样骨肉瘤(CMF-like OS)的临床病理学特征及鉴别诊断。方法 对1例CMF-like OS进行病理形态学以及免疫组化分析。结果 患者,女性,9岁,病理性骨折。影像学表现:左股骨下段溶骨破坏,Codman三角及软组织包块;组织学呈分叶状结构,细胞异型性及多形性不明显,可见上述细胞直接形成骨样组织,宿主板层骨被肿瘤侵蚀破坏。免疫组化vimentin阳性。结论 CMF-like OS是普通型骨肉瘤的一种亚型,较为罕见,组织学和影像学检查对本病的诊断具有重要的作用。
目的 探讨前列腺硬化性腺病与小腺泡结构前列腺癌的病理鉴别诊断。方法 报道1例前列腺硬化性腺病,结合 有关文献从临床、病理形态和免疫组化等方面分析它与前列腺癌的区别。结果硬化性腺病在HE切片中与小腺泡结构前列腺癌十分相似,但缺乏明显增大的核仁,腺管周围有增厚的基膜以及34βE12、p63、CK5/6、S-100蛋白和SMA标记(+)的基底细胞围绕。结论 前列腺硬化性腺病是一种罕见的容易误诊为前列腺癌的良性病变,有明显的结构和细胞学不典型性以及AM-ACR标记(+)等异常表现。富于细胞性间质,腺管周围有完整的基底细胞层围绕和基底细胞的肌上皮细胞化生,是与癌鉴别的重要特征。
目的 探讨伴类癌样结构的皮脂腺瘤的临床病理学特征及诊断和鉴别诊断。方法 对1例伴类癌样结构的皮脂腺瘤进行临床、组织病理学和免疫组化观察,并复习相关文献。结果 患者头皮处见一1cm×1cm×0.5cm结节状肿物,全身检查未见内脏器官病变。镜检:肿瘤位于真皮,呈境界清楚的多结节状分布。肿瘤大部分排列成片状、腺样、筛孔状,部分区域细胞形成类癌样结构,大多数肿瘤细胞呈基底样细胞改变,可见散在明确的皮脂腺细胞分化,核分裂象偶见,未见明显异型性和坏死。免疫表型:肿瘤细胞AE1/AE3、MLH1、MSH2、皮脂腺细胞EMA均阳性,CgA、Syn、NSE均阴性。结论 皮脂腺瘤中的类癌样结构是最近才认识的少见组织学结构,病理诊断中应注意与转移性类癌、其他皮肤附属器肿瘤和Muir-Torre综合征相鉴别。
目的 研究丙戊酸钠对培养人脑胶质瘤细胞系SHG-44细胞的增殖抑制和分化诱导作用。方法 以0.25、0.5、1.0、2.0、4.0mmol/L丙戊酸钠处理SHG-44细胞,用MTT比色、流式细胞术、光镜观察、免疫组化染色等方法检测处理细胞。结果 SHG-44细胞经丙戊酸钠处理后:(1)细胞增殖受到明显抑制,并具有时间,剂量依赖性;(2)细胞周期受阻,S期细胞比例减少,G1期细胞比例增多;(3)胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达增强。结论 丙戊酸钠能抑制人脑胶质瘤细胞系SHG-44细胞的增殖,1.0mmol/L丙戊酸钠能诱导SHG-44细胞发生明显分化。
目的 探讨棉子糖低钾右旋糖酐液(raffinose-low-potassium dextran solution,R-LPD液)供肺灌注低温保存后的组织形态学变化。方法 应用光镜、电镜和免疫组化技术对R-LPD液灌注的18例肺移植供肺标本按不同的时间段进行观察。结果 R-LPD供肺灌注低温保存的最佳时间是6-8h,随着保存时间延长,供体肺的形态结构改变也逐渐明显,保存30h时,可见肺泡壁及血管周围间质组织水肿,肺泡间隔断裂,部分肺泡上皮细胞变性、坏死、脱落。结论 R-LPD液在肺移植冷缺血保存期中起较好的肺泡上皮细胞保护作用,比低钾右旋糖酐液(low-potassium dextran solution,LPD液)具有明显的优越性。
AMACR/P504S是诊断前列腺癌的一个辅助指标,在前列腺腺癌中P504S呈胞质弥漫或顶端粗糙颗粒状染色。已有的研究表明AMACR/P504S可在多种正常组织和恶性肿瘤包括肝细胞癌中表达。为了研究AMACR/P504S在良性非异型增生肝组织、肝细胞异型增生和肝细胞癌中的不同表达,作者采用免疫组化方法检测了20例肝细胞癌及其相应的癌旁肝组织中AMACR/P504S的表达。
乳腺胶原小球(collagenous spherulosis,CS)是一种少见的良性病变,表现为管腔内出现富含胶原、嗜伊红或星形的纤维性小球,小球纤维呈同心圆或放射状排列,其周围绕圆形或椭圆形的肌上皮和腺上皮。文献报道CS常常与伴有纤维化的乳腺病变(如放射状瘢痕)相关。作者检索了近10年M.D.Anderson癌症中心的病理档案,获得诊断中包含CS的病例79例,并对其中59例进行了系统总结,部分病例行SMA、p63和E钙黏附素的免疫组化染色。
胃肠道间质肿瘤(GIST)是胃肠道最常见的间叶性肿瘤,其中胃是最常发生的部位。尽管KIT蛋白的表达或c-kit基因突变被证明是诊断GIST的特征性标记,并在其病理发生中起着重要作用,但仍有一部分GIST不表达KIT或c-kit野生型。近来研究发现PDGFRA活化突变在大多数KIT阴性的GIST中被检测到,并发现PDGFRA突变的GIST形态学特征不同于c-kit突变的GIST。为了证实这种发现,作者检测了60例胃GIST中c-kit和PDGFRA的突变状态。
结膜下眶肌锥内脂肪脱垂是一种少见的眼眶内占位性病变,多见于60岁以上的老年人,通常发生在单侧或双侧眼球的颞上1/4,呈质软的前缘突起表面带有血管的淡黄色脂肪块。由于少见,且大体表现没有特异性,临床上很像脂肪细胞肿瘤。近年来,作者遇到多例脂肪脱垂会诊病例,镜下表现易与脂肪细胞谱系的肿瘤混淆,尤其是多形性脂肪瘤、非典型脂肪瘤性肿瘤(高分化脂肪肉瘤)。作者回顾性分析17例患者21个标本的临床和随访资料、组织病理学以及免疫组化所见。
CD56(NCAM),是一种神经黏附分子,正常表达于自然杀伤细胞(NK细胞)、部分T淋巴细胞、神经内分泌细胞和各种其它上皮细胞,在一些淋巴造血系统肿瘤如浆细胞性骨髓瘤、急性髓性白血病中也表达。在B细胞性肿瘤中除了50%微绒毛性B细胞性淋巴瘤表达CD56,其他均罕见表达。作者报道了加例CD56阳性的大B细胞性淋巴瘤,19例进行了流式细胞仪(FC)分析,其中5例同时进行了免疫组化检测,1例仅行免疫组化检测。
肺活检标本间质内有致密红染无结构样物时应首先考虑淀粉样物沉积症(amyloidosis)。如果刚果红染色没有显示特征性的双折射性“苹果绿”时,往往考虑是由于技术不当所致的染色欠佳。在缺少电镜的情况下,这些病例通常被推测性的诊断为淀粉样物沉积症。而轻链沉积病(light chain deposition disease,LCDD)很少被考虑,而且许多病理工作者并不熟悉此病。肺的轻链沉积病很罕见。
近期研究显示小叶上皮内肿瘤(LIN)E钙黏附素表达缺失但高分子量CK可呈阳性。这一发现有助于将很多形态学模糊不定的上皮内肿瘤划分为导管型或小叶型。该研究报道了18例具有经典型LIN形态特征但伴有粉刺型坏死的乳腺LIN。相关病变完全缺乏(〉99%)E钙黏附素表达被作为研究病例的纳入标准。该组患者均为女性,年龄41—85岁(平均61.3岁)。组织学观察:LIN病灶可以广泛或者局限,由不同程度扩张的腺泡构成,其内瘤细胞呈实体性增生。
疣状肿瘤约占阴茎鳞状细胞癌的三分之一,该肿瘤是一种低度恶性外生性乳头状肿瘤,罕见转移。隧道型癌,作为阴茎鳞状细胞癌的一种特殊亚型,其特征为肿瘤向深部组织穿透,生长方式类似于兔的洞穴。这种低级别疣状阴茎肿瘤类似于1954年Ayrd报道的跖肌穿掘性上皮瘤。隧道型癌也可发生于其它器官和组织。为了研究发生于阴茎的隧道型癌的临床病理学特征、形态学诊断标准和与其它疣状肿瘤的鉴别,作者报道了7例阴茎隧道型癌。患者年龄70~83岁,平均77岁。
原发性纵隔(胸腺)大B细胞性淋巴瘤(PMLBCL)是一种少见类型的结外弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL),于1980年早期首次报道,现已成为造血和淋巴样肿瘤WHO分类中一个诊断分类。尽管PMLBCL具有独特的临床特征,但其组织形态学和免疫表型与累及纵隔的其它类型的DLBCL难以区分。作者最近研究发现了一些不同于其它类型DLBCL,但和经典型霍奇金淋巴瘤具有相同特征的PMLBCL的分子标记,包括c-Rel和肿瘤坏死因子受体相关因子-1(TRAF1)。
PINCH (particulary interesting new cysteinehisticline rich protein,PINCH蛋白)蛋白是一种含有5个LIM(Lin-11,Isl-1 and Mec-3 proteins,LIM蛋白)结构域的蛋白质,它参与整合素和生长因子信号的传导,与整合素链接激酶(intergrin-linked kinase,ILK)和Nck-2相互作用,共同调节细胞的黏附、迁移等基础功能,并与肿瘤的侵袭转移有一定关系。
肾小球硬化是多种原因导致肾小球损伤和病变的共同结局,也是肾功能衰竭的主要病理基础。从形态学来看,肾小球硬化表现为肾小球细胞的丧失和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的积聚。机械因素(如肾小球高压、高滤过)、代谢因素(如糖尿病、高脂血症)以及多种调节分子(如细胞因子、生长因子)等都与肾小球硬化的发生发展密切相关。近年来研究表明。减少ECM的积聚。拮抗细胞因子的不良作用,抑制系膜细胞(mesangial cell,MsC)的增殖活化已成为防治肾小球硬化、延缓肾小球疾病进展中的重要环节。
患者男性.80岁.因右前臂软组织“黏液性脂肪肉瘤”22年入院.肿物位于右侧前臂深部皮下,呈结节状肿物,为非对称性,表面光滑,边缘清楚,活动度差,但可推动,与周围组织无粘连.无红肿疼痛等不适。当时记载:术中见肿物4.0cm×3.0cm×2.5cm大小,与皮肤粘连.局部脂肪为紫色.手术后原位复发并反复手术切除共27次,均在切口周边复发,无远处转移.
患者,男,49岁,右膝疼痛、肿胀3周。CT检查发现右侧胫骨上段肿块,呈膨胀性生长,骨皮质破坏,骨膜反应不明显,膝关节面完好。临床诊断为右胫骨上段恶性肿瘤,骨肉瘤?ECT:骨盆、左下肢及双上肢、椎骨、头颅、胸骨、肩胛骨及锁骨等均未发现异常。CT、胸片未见异常。B超:肝、胆、胰、脾、肾等未见异常,门静脉宽度及血流正常。
原位杂交(in situ hybridization,ISH)的敏感性和杂交效率取决于如下几个方面:①探针的类型和杂交条件;②检测方法的敏感性;③组织的保存和固定。前两点所涉及的内容已有许多的文献报道。mRNA ISH的成功与否,组织的保存和固定相当关键,尤其要重视固定的时间和固定液的pH值。理想的固定应该可以防止组织细胞内mRNA丢失,探针能顺利到达靶RNA,并与之结合。ISH一般均用多聚甲醛固定组织。以使蛋白质上氨基快速发生交联,从而达到防止靶mRAN的丢失。
研究表明,Her-2作为肿瘤发生的癌基因,在20%-30%的侵袭性乳腺癌中过度表达,与乳腺癌的侵袭转移及预后密切相关。近年来一种特异性的单克隆抗体药物Her—ceptin已运用于临床,并且用于筛选该类疾病,目前公认的方法有两种:即免疫组化(IHC)法和荧光原位杂交(FISH)法,但其结果之间一致性较差。我们采用美国Zymed公司生产的Her-2显色原位杂交(CISH)检测试剂,以探讨CISH法检测Her-2基因状态的临床应用价值。
改良Hale胶状铁染色对于帮助临床病理医师诊断肾嫌色细胞癌是一个非常重要的技术方法,现将该法的试剂配制和染色步骤以及诊断特征介绍如下。
在用免疫组化检测肝组织中病毒时,色素能清楚的显现出来,与阳性细胞容易混淆,影响了诊断结果的判断。我们在免疫组化染色前先去除胆色素.使切片的染色结果更具真实和可靠。
在实际病理工作中常存在无色品红(Schiff)液因保存不当或配制时间过长出现试剂失效的情况,为此我们经过实验和改进,现已解决了无色品红液失效后无法使用的问题。
患者女性,31岁,因体检发现颈前部包块2同,伴多汗、怕热、易激.平时喜生食海鲜,否认血吸虫病史,无疫区生活史,无局部注射史。体检:无眼球外突.左侧甲状腺肿大,质韧,随吞咽活动,无压痛。血T3、T4、FT3、FT4、超敏TSH均正常.B超示:甲状腺左叶实质性肿块。临床拟诊:左侧甲状腺占位。行左侧甲状腺次全切除术,术后病理提示甲状腺寄生虫感染。
患者,女,52岁,发现右乳肿块1年余。查体:右乳外上象限触及一2.0cm×2.0cm不规则肿块,质地中等,活动度可,无压痛及皮肤粘连。B超示:小叶增生及低回声结节。临床诊断:右乳肿块(纤维腺瘤,乳腺癌?)
患者,女.55岁.因左乳疼痛30年,发现左乳包块3月于日入院。30年前,患者感左侧乳腺时有胀痛,当地医院诊断为“乳腺增生”,给予口服药物治疗(具体不详),症状断续至入院前。3个月前,左乳疼痛加重,并发现左侧乳腺外上肿块,于当地医院行B超检查示:左乳实性占位,遂入我院。入院查体:左侧乳腺外上象限见酒窝征,其下距乳头约2cm处有一约直径1.5cm肿块,肿块边界尚清,质地硬,活动,与皮肤有粘连,轻度压痛。
患者,男,61岁,因胸闷伴吞咽困难、刺激性干咳6个月入院。曾在外院CT提示:纵隔巨大肿瘤,突向左胸腔。气管镜及胄镜提示:气管、食管外压性病变,本院CT复查提示:(1)纵隔巨大肿瘤占位,恶性畸胎瘤可能性大;(2)左下肺亚段性不张(图1)。术中所见:巨大纵隔肿瘤,主要向左前半胸腔,气管前及隆突下生长,部分向右侧延伸,质地中等,实性,包膜较完整,呈多个分叶结节状并与左肺轻度粘连,与主动脉、左右主支气管、食管、无名静脉、膈神经及迷走神经等关系紧密,表面血管怒张,其中位于隆突下方结节坚硬.
例1,女,53岁,因进行性吞咽困难2个月入院。外院胸部CT示食管癌,既往无手术史,其母亲死于食管癌。我院胃镜病理活检示小片高度异型细胞,疑为肉瘤或肉瘤样癌。例2,男,72岁,因上腹部间歇性隐痛9个月入院,外院钡餐检查示食管下段平滑肌瘤。后食欲欠佳,体重下降。半年后入院钡餐检查示食管下段充盈缺损约9cm×4cm大小,境界清晰,边缘光整,与外院检查相比增大明显。2例均作食管大部分切除。例1患者术后15天因严重感染而死亡,例2无随访记录。
例1,患者,男,49岁,皮肤及皮下多发性结节伴发皮肤多发性色素斑沉着40余年。发现腹腔内肿块2年。查体:全身体表皮下大小不等多发性结节。胸腹部腋侧色素斑及白斑,最大径〉6cm。腹部脐下腹腔内触及肿块,移动性尚可。B超、CT示腹腔内小肠实质性占位病变,性质待排.
例1,男,38岁,因肝区疼痛伴畏寒发热、乏力、厌食2天入院。曾在外院行抗感染治疗有效,但时好时发。体检:无黄疸,肝肋下1.5cm,有触痛,脾未触及,肝区叩击痛,移动性浊音阴性。实验室及特殊检查:血清AFP阴性,肝功能正常。B超及CT平扫均考虑肝癌。术前临床诊断:(1)原发性肝癌;(2)肝脓肿。剖腹探查行肝左叶完全切除。术后未行放、化疗,每3个月复查,现随访6年,未发现复发及转移,患者健在。
患者,男,43岁,体检时CT显示左前纵隔包块1周。无其它症状。手术见肿块位于左前纵隔胸腺左叶下极,约6cm×5cm×5cm。
患者,女,40岁。偶感右上腹部隐痛3个月,近1个月活动后胸闷气短,休息后缓解,于日入院。体检:T37.4℃,皮肤黏膜无黄染,右上腹饱满,无腹壁静脉曲张。右肋下肝脏饱满,触及直径约10cm的肿物,质地中等,轻度压痛,随呼吸上下移动。脾未触及,无移动性浊音。
患者.女,42岁,因反复头晕乏力、面色苍白1年入院,发病时偶有腹痛、黑便,无呕血腹泻,无肉眼血尿.体检:中度贫血外观,结膜苍白,腹软,无压痛,未触及包块,肝脾肋下未及.血常规:WBC6.63×10^9/L,HGB67g/L,PLT 399×10^9/L,大便隐血试验+++,肝功能正常,骨髓细胞学涂片示:缺铁性贫血,血管造影无胃大血管异常。曾于外院胃镜检查示:胃窦血管扩张可能性大。
结肠癌的发生、发展是涉及多因素、多步骤、多基因的过程,包括癌基因的突变和肿瘤抑制基因的失活。术后复发和转移是结肠癌患者的主要死因,筛查结肠癌高复发及高转移潜能患者是提高疗效的重要手段,但目前尚无高度特异性及高度敏感性的标志物。抑癌基因p27^kip1是细胞周期重要的负性调控因子,其缺失与肿瘤的发生、发展有关。SKP2蛋白特异作用于磷酸化的p27^kip1蛋白,使其通过泛素-蛋白酶体途径降解,与恶性肿瘤的发生有关。
近年来对肿瘤做环境中浸润的炎细胞的作用有了新认识,研究发现在降低机体的炎症反应时,肿瘤形成减少了而不象预计的那样增加了,降低炎症就可减少肿瘤的发生,提示肿瘤组织中浸润的炎细胞不仅是机体抗肿瘤的表现.在肿瘤局部微环境中浸润的炎细胞在受到肿瘤细胞的作用,可能促进肿瘤的发生和发展。其中,肿增微环境中的巨噬细胞,即肿瘤相关性巨噬细胞可以促进乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌、膀胱癌等多种肿瘤的发生、发展。
DNA图像分析仪可根据细胞核内染色体倍体数量及分布来判断宫颈上皮内瘤变(CIN)的严重程度。组织病理学诊断的CIN1、CIN2、CIN3/CIS和宫颈癌病例中,出现非整倍体细胞分别为66%、70%、89%和88%。非整倍体细胞愈多,非整倍体细胞峰越多,病变程度愈重,预后愈差。本文试图探讨CIN宫颈病变级别,即恶性程度与DNA非整倍体细胞的关系。
研究表明,甲状腺转录因子-1(thyroid tranacription factor-1,TTF-1)以细胞核染色摸式表达于肺、甲状腺及其肿瘤中,而在胞质中表达的报道较少。我们采用免疫组化方法观察肝细胞癌中TTF-1在胞质表达的情况,并与肝转移性、肾细胞癌、胆管细胞癌、胃结肠腺癌及卵巢腺癌进行比较,探讨TTF-1胞质染色对肝细胞癌的特异性和敏感性。
颅内原发性恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是中枢神经系统(CNS)较为罕见的肿瘤.恶性程度高,误诊率高,病程短.预后差.我们遇到2例,现结合文献对其临床、病理特点进行分析.
伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌(undifferentialed carcinoma with osteoclast—like giant cells)是一种罕见的恶性肿瘤,约占胰腺非内分泌肿瘤的1%,病理诊断易与胰腺其他非内分泌肿瘤相混淆。我们报道2例并结合文献探讨其临床病理表现、鉴别诊断和预后。
患者,男,67岁。因发现左大腿肿物2月余入院,体检:左大腿中段前侧触及一质硬肿物,大小约3.0cm×2.5cm×1.5cm,位于皮下,皮肤表面呈红色,可见溃疡形成。行手术切除。
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[综述](张钰 朱振龙 杨艳红 王大维)
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[病理读片](何春年 赵焕芬 石卫东 王莹 王晓梅)
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[病例报道](胡静姿 李玉莉 刘惠敏 张永年)
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