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我有更好的答案
你说的是脑部瘤吧？~~~
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左颞叶胶质母细胞瘤IV级切除及放疗后咨询
状态：就诊前
希望提供的帮助：
希望江医生能帮忙看看上传的MR平扫结果，给予下一步的治疗方向建议，非常非常感激！
影像学诊断结果：
左侧颞叶肿物切除术后改变，残腔积液较前范围减小；
小脑天幕脑膜结节状增厚，考虑种植转移。
双侧大脑半球深部白质内异常信号灶，考虑脑缺血灶。
检查报告：
左侧颞叶脑组织部分缺如，术区见片状长T1长T2信号区，边界尚清，大小约57mm*36mm，增强扫描病灶边缘见线样强化，未见明确异常强化结节。病灶周围未见明显水肿带。小脑天幕见多个小结节，最大者约11mm*12mm,稍长T1稍长T2信号，增强见均匀强化，病灶凸向大脑侧。
双侧大脑半球深部白质内见多发小斑片状异常信号灶，T1WI呈等或稍低信号，T2WI及FLAIR呈稍高信号，增强扫描未见强化。
其余大脑各叶、小脑及脑干形态未见异常，信号均匀，增强后亦未见异常信号区；各脑室及脑池大小、形态未见异常；大脑中线结构未见移位，未见占位性病变。
左侧颞部骨质呈术后改变，其余颅骨骨质未见破坏。
扫描范围内所见双侧上颌窦、筛窦、蝶窦充气良好，骨壁完整；双眼球后未见占位性病变。
所就诊医院科室：
北京三博脑科医院 神经外科
中山大学附属肿瘤医院 放疗科
治疗情况：
医院科室：
治疗过程：脑部术后放化疗
医院科室：
治疗过程：左颞叶胶质母细胞瘤（WHO IV级）手术切除
用药情况：
药物名称：思考林（胞磷胆碱钠胶囊）
服用说明：0.1g/片的规则，每天三次，每次2片。已服用17天，无不适反应。
检查资料：
你好！考虑肿瘤种植播散，建议化疗。
状态：就诊前
好的，25号我们会继续在中山医生开二期化疗方案，谢谢江主任！
方便的话想问下，这种情况从临床来看，一般会如何演变，截止目前的治疗效果算好还是不太好？（这样问可能不专业，但作为患者家属，真的很需要这种大致上的判断）
状态：就诊前
真情寄语：
感谢您的无私帮助！
播散的话，下步治疗棘手，主要看化疗敏感性。
状态：就诊前
真情寄语：
感谢您的无私帮助！
疾病名称：左颞叶胶质母细胞瘤（WHO IV级）&&
希望得到的帮助：希望江医生能帮忙看看上传的MR平扫结果，给予下一步的治疗方向建议，非常非常感激！
病情描述：江医生您好，我妈妈6月初在北京经由您手术切除脑部胶质母细胞瘤（WHO IV级），出院后自7月21日起在中山肿瘤医院进行术后IMRT放疗：处方剂量为GTV-tb 60GY/28F,CTV1 56GY/28F,CTV2 50GY/28F，因病...
疾病名称：左颞叶胶质母细胞瘤（WHO IV级)&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者女，30岁，以前身体状况良好。间歇性头痛两月余，1月26在医院做磁共振显示：左侧颞叶岛叶肿瘤，肿瘤边界欠清，T1低信号，T2等高信号，增强后...
疾病名称：左颞叶胶质母细胞瘤（WHO IV级)&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者女，30岁，以前身体状况良好。间歇性头痛两月余，1月26在医院做磁共振显示：左侧颞叶岛叶肿瘤，肿瘤边界欠清，T1低信号，T2等高信号，增强后...
疾病名称：左颞叶胶质母细胞瘤&&
病情描述（主要症状、发病时间）：间隙性言不达意
曾经治疗情况和效果： 在上海瑞金医院神外手术，手术顺利，术后恢复良好，
想得到怎样的帮助：下一步的治疗方案。据说现在常用...
疾病名称：脑部肿瘤&&
病情描述（主要症状、发病时间）：语言障碍，记忆、行为失常
曾经治疗情况和效果：已进行了手术，在医院治疗。医生建议回家。
想得到怎样的帮助：还有什么更好的治疗办法，救救他！！！
疾病名称：左颞叶胶质瘤，倾向多形性胶质母细胞瘤4级&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者女，34岁，在2011年7月份出现头痛、呕吐。于日在昆明医学院第二附属医院进行手术治疗，病理报告为：（左颞叶）间变性少突胶质细...
疾病名称：左颞叶胶质瘤，倾向多形性胶质母细胞瘤4级&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者女，34岁，在2011年7月份出现头痛、呕吐。于日在昆明医学院第二附属医院进行手术治疗，病理报告为：（左颞叶）间变性少突胶质细...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
江涛大夫的信息
神经外科疾病,脑胶质瘤手术治疗与分子病理指导下的胶质瘤个体化综合治疗；脑膜瘤、神经鞘瘤、颅内原发性淋巴...
江涛,男, 博士, 主任医师, 教授，博士生导师
北京市神经外科研究所副所长，北京脑重大疾病研究院脑肿瘤研...
神经外科可通话专家
副主任医师
上海华山医院
上海华山医院
上海华山医院
安徽省立医院
副主任医师
好大夫在线电话咨询服务乳腺原发淋巴瘤 1例，附诊断分析思路及专家点评！【确诊丨医学影像经典病例回顾】乳腺原发淋巴瘤 1例，附诊断分析思路及专家点评！【确诊丨医学影像经典病例回顾】饮食的小手册百家号一、患者信息及影像患者：女性，27岁。主诉 :左乳肿物5个月。现病史：患者5个月前无意中发现左乳肿物，约“指甲盖”大小，偶伴疼痛，局部皮肤无红肿及破溃，因处于孕期第24周，未行治疗。5个月来发现肿物明显增大，至“拳头”大小。患者病来无发热，饮食睡眠可，二便如常，体重无明显变化。既往史：否认高血压，冠心病，糖尿病病史。实验室检查：专科检查：左乳头回缩，于左乳外上象限1-3点方向可触及一肿物，大小约10*8*5cm，质硬、界不清，与部分皮肤粘连，皮肤酒窝征阴性。乳房皮肤无红肿及皮温改变，对此乳房未触及确切肿物。左腋窝可触及肿大淋巴结，大小约5*4cm，质硬，界部分清，活动度差，对侧腋窝及双侧锁骨上、下为触及肿大淋巴结。超声：乳腺三维彩超：双侧乳腺符合哺乳期腺体改变。左乳腺外上象限为主见低回声，范围约：9.42×4.70×8.00cm，形态不规则，边界欠清晰，其内回声不均匀，高低相间，血流丰富，测及动脉频谱。局部皮肤层、脂肪层呈水肿样改变。左腋窝可见多个淋巴结回声，大者约5.51×4.01cm，呈类圆形低回声。左锁骨下窝Ⅰ、Ⅱ水平均可见数个淋巴结回声，大者位于Ⅰ水平，大小约2.79×1.87cm。CT/MRI扫描：乳腺MR检查：MR检查设备为西门子公司Magntom Verio 3.0T磁共振设备，乳腺专用线圈。患者采取俯卧位，使双乳自然垂于线圈洞穴的中央。平扫层厚4mm，层间隔1.5mm，FOV30×30cm，快速自旋回波T1WI和STIR序列，DWI序列，动态增强扫描采用3D-FLASH抑脂T1WI序列。二、病例问答挑战问题1：该病例在MG基础上，下列哪项检查和技术更能提供定位、定性信息？（单选）A乳腺MTI平扫检查B乳腺CT平扫C乳腺CT平扫+增强D乳腺MRI平扫+增强答案分割线问题一解读答案：DADC值=0.000803该病例在MRI图像上病变位于左乳外上象限，为长T1、略长T2团块影，呈分叶状，边界清晰，其内可见多发小坏死灶，最大层面病变大小为6.7*6.1*7.2cm（左右*前后*上下），与邻近皮肤分界不清。DWI示病灶不均匀弥散明显受限，ADC值约为0.803×10-3mm2/s，增强扫描病灶可见明显强化，时间信号曲线为平台型。左乳皮肤弥漫增厚，脂肪层内间质结构粗大。左腋下可见多发增大淋巴结。故从提供病灶内血供程度、ADC值及、病变形态及腋下淋巴结增大等信息来说，还是C项为最佳答案，有助于该病变的定位与定性诊断。问题2：根据以上临床资料与影像表现特点，该病例最可能的诊断为下列哪一项？（单选）A乳腺纤维腺瘤B乳腺浸润性导管癌C乳腺原发淋巴瘤D乳腺髓样癌答案分割线问题二解读答案：C左乳肿物及左腋窝淋巴结穿刺活检镜下所见:左乳肿块：肿瘤细胞呈弥漫片状密集排列，细胞核大深染左腋下淋巴结：组织内可见肿瘤细胞巢免疫组化:ER(-)PR(-)C-erB-2(0)P53(+))E-cadherin(-)Ki-67(+&75%) CD34(血管+) CK(-)CD3(散在+) CD20(+)Pax-5(+)Bcl-2(+)CD10(-)Bcl-6(+)MUM1(+)CD99(-)Vimentin(-)MP0(-)CD68(+)三、诊断分析思路1本病例影像学表现提示的诊断线索X线摄影：病变位于左乳外上象限，边缘呈分叶状，部分边缘显示模糊是由于腺体遮盖所致，而并非边界模糊。因淋巴回流障碍左乳皮肤呈弥漫性增厚。MRI图像上为长T1、略长T2团块影，呈分叶状，边界清晰，其内可见多发小坏死灶，最大层面病变大小为6.7*6.1*7.2cm（左右*前后*上下），与邻近皮肤分界不清。DWI示病灶不均匀弥散明显受限呈高信号改变，ADC值约为0.803×10-3mm2/s，增强扫描病灶可见明显强化，时间信号曲线为平台型。左乳皮肤弥漫增厚，脂肪层内间质结构粗大。两种检查均显示左腋下可见多发增大的淋巴结，考虑病变恶性可能大。2本病例的读片思路（１）发现病变与认证本病例肿块较大，X线图像上部分边缘被腺体遮盖，MRI扫描比X线摄影提供了更多的诊断信息，病变的边界清晰、可见分叶，邻近皮肤分界不清。病变在T2WI图像上信号略高、病变内可见多发小坏死灶，DWI示病灶不均匀弥散受限高信号改变，弥散受限非常明显，ADC值低，约为0.803×10-3mm2/s，并且增强扫描提供血流动力学显示血供丰富，时间信号曲线为平台型。以上MRI征象有助于判定病变的性质。（２）定位、定性诊断本病例各种影像学检查方法均可明确病变位于左乳外上象限。X线摄影因对病变内部结构无法观察，对病变的定性诊断尚存在一定困难。超声提示乳腺内形态不规则肿块伴丰富的血流，考虑实质性占位病变。MRI左乳肿块呈分叶状，T1为低信号，T2为略高信号，其内可见多发小坏死灶，DWI示病变扩散明显受限，ADC值显著降低。根据临床病史及影像资料的特点，本病例考虑乳腺原发淋巴瘤的可能大。专家点评1诊断要点本病例的特点为年轻女性患者，临床表现为乳腺肿物短期内迅速增大。X线摄影、超声、MRI检查均提示左乳内较大占位病变，特别是MRI图像上对定性诊断有较高诊断价值的表现为：T2为略高信号，其内可见多发小坏死灶，DWI示病变扩散明显受限，ADC值显著降低，ADC值约为0.803×10-3mm2/s。结合临床表现及影像学资料诊断乳腺原发淋巴瘤的依据比较充分。2鉴别诊断（1）浸润性导管癌为最常见的乳腺恶性肿瘤，多呈浸润性生长，与周围乳腺组织分界不清。影像上多呈不规则星芒状、蟹足状肿块，周围可见毛刺。少数兼容性导管癌可表现为圆形或分叶状，边缘清晰或部分模糊，增强扫描呈明显强化或不规则环状强化，血流动力学多为流出型或平台型。DWI病变呈高信号，ADC值降低，但要高于原发性乳腺淋巴瘤。（2）髓样癌是一种特殊类型的浸润性导管癌，其发病率较低，约占浸润性乳腺癌的5%~7%。临床上多发生于50岁以下的女性，常触及较大的肿块与周围分界清晰。MRI图像多呈圆形或分叶状，边界常清晰。T1呈低信号，T2多呈明显高信号，增强扫描早期病变边缘多明显强化，病变内部呈渐进性强化，血流动力学曲线以平台型和流出型为主。（3）纤维腺瘤为年轻女性最常见的乳腺病变，可单发或多发，多数腺瘤多小于2cm，少数病例病变可较大，需要与恶性病变进行鉴别诊断。腺瘤影像表现为圆形或分叶状，边界清晰。MRI图像上TI呈低信号或等信号，T2信号表现的较多样化，低、中、高均可，增强可见强化，血流动力学曲线以流入型为主，其中可见无强化的分隔为纤维腺瘤的特征性表现。点评专家：中国医科大学附属第一医院黎庶参考文献：1.李二妮，周纯武，李静.原发性乳腺淋巴瘤的影像学表现.中国医学影像技术， ）： 740-7432.董珉，沈文荣，郭震，等.原发性乳腺淋巴瘤的CT及MR表现.医学影像学杂志， ）：3.Yang WT，Lane DL，Le-Pertoss HT，et al. Breast lymphoma：Imaging finding of 32 tumor in 27 patients . Radiology，)：692-7024.汪晓红，耿道颖，顾雅佳，等.乳腺恶性肿瘤的MRI表现及病理对照研究.中国医学计算机成像杂志，）：100-106:快扫码关注医侃（yikantime），就差你啦！▼点击阅读原文进入「医看」医生问答平台！本文仅代表作者观点，不代表百度立场。系作者授权百家号发表，未经许可不得转载。饮食的小手册百家号最近更新：简介:传递食疗养生知识，提供科学的饮食搭配。作者最新文章相关文章推荐专题： |
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【病史临床】女,75岁，进行性眼黄、尿黄、皮肤黄染一月余。
【表现】 CT平扫：胰腺钩突肿大，密度尚均匀。MRI：肝内胆管梗阻性扩张，胆囊增大明显，张力增高。胰头钩突体积增大，形态饱满，可见稍长T1长T2信号肿块影，与正常胰腺分界不清。增强扫描病灶呈轻度强化，与正常胰腺相比，呈相对较低信号（白色长箭头），肿块边界欠清。MRCP示肝内外胆管梗阻性扩张，主胰管亦扩张，扩张胆管突然中断。
【诊断】胰头癌
【鉴别诊断】 1．慢性胰腺炎 2．急性胰腺炎 3．壶腹癌
【讨论】 于胰头部，约占75％左右，胰体次之，最后是胰尾。上肿瘤大体为质硬坚实的结节性肿块，与周围组织分界不清。按细胞学类型分：导管细胞癌：最常见，约2/3发生于胰头、1/3发生于胰体、尾；腺泡细胞癌：细胞分化程度低，浸润性强。主要发生与胰体、尾；其他少见类型。胰腺癌最常见的转移方式是淋巴结转移，其次是血行转移，以肝脏最常见。临床表现：变化多样，以腹痛和黄疸最常见。无痛性黄疸是胰头癌最突出症状，若黄疸呈持续性、进行性加重则更具有临床意义。
&&& 学诊断要点：常规CT平扫加增强扫描，尤其是双期和薄层扫描，可以提高胰腺癌的诊断准确率。主要征象：胰腺内实质性肿块，CT平扫呈等或略低密度，MRI上T1WI呈低信号，T2WI为等到略高信号，其内信号不均匀；肿块形态不规则，与正常胰腺组织分界不清，增强扫描早期肿块强化不明显，与正常胰腺组织均匀强化呈明显对比，表现为相对低密度区，肿块轮廓、形态显示更清晰，延迟扫描可见缓慢强化。间接征象：若肿瘤位于胰头则表现为梗阻性肝内外胆管扩张，肝内胆管扩张呈&软藤征&，胰头部&双管征&；胰周脏器、血管侵犯征象，淋巴结转移、远处转移等征象。MRCP可以显示各种不同病变的胰胆管改变，能显示完全阻塞远端的胰管并且能在同一幅图像上显示整个胰管系统。
&&& 与急性胰腺炎相鉴别：后者可有暴饮暴食病史或胆道疾病病史，胰腺明显肿胀，密度可不均匀，边缘模糊，增强扫描实质不均匀轻度强化。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多增厚，浑浊。实验室检查淀粉酶、脂肪酶升高有助于鉴别诊断。
&&& 与慢性胰腺炎相鉴别：胰腺癌病变区多肿大，局限，多位于胰头，边缘不规整，液化坏死多见，钙化罕见。后者多表现为胰腺萎缩，钙化发生率较癌者多见，特别是沿胰管走行分布的钙化是慢性胰腺炎的特点。癌性胆管扩张多表现为突然截断，胆道扩张程度严重，可见&双管征&，炎性狭窄多表现为轻度~中度扩张。无转移、周围侵犯等恶性肿瘤的征象。
&&& 与壶腹癌相鉴别：胆总管末端与主胰管末端汇合，在十二指肠壁内形成膨大的Vater壶腹，开口在十二指肠乳头段，该区发生的肿瘤称壶腹癌。上以腺癌多见。一般壶腹癌生长速度较慢，肿块不大，但由于所在位置，很快阻塞胆总管和主胰管，所以临床上早期有黄疸。在CT与MRI横断面上图像上，十二指肠降部充盈可很好衬托肿块，而胰头可不增大或仅钩突下部轻度隆突。壶腹段梗阻扩张的胆管末环位于胰头钩突部，主胰管显著扩张，胆囊肿大。若以CT或MRI扫描10mm为一层，以肝门区左右肝管汇合点为第一环，壶腹癌在7～8环，胰腺癌在3～6环。增强扫描肿块轻度强化，其幅度一般较胰头癌高。后者的梗阻扩张的肝外胆管末环周围有胰腺组织围绕，胆囊肿大，有时主胰管扩张。但是若肿块较大则很难区分。
&&& 壶腹癌1例：上腹部闷痛1月余，皮肤及巩膜黄染10余天。
&&& 表现：肝内胆管扩张呈圆形断面及管状，肝门区肝总管及左右肝管亦扩张呈管状形，胆总管扩张并在胰头下部突然中断，动态增强扫描后胰腺强化均匀，未见胰管扩张。壶腹部似见软组织样密度影并向肠腔内隆突。
Ture OR False
（1）胰头区占位性病变 对: 错
（2）增强扫描病灶表现为相对（正常胰腺组织）较高信号 对: 错
（3）肝内胆管无明显扩张 对: 错
（4）最后一张图像是ERCP图像 对: 错
正确答案： 1:& 2:& 3:& 4:&(最后一张图像是MRCP)
最可能的诊断
B．慢性胰腺炎
C．胆总管下端结石所致良性胆管扩张
D．胰头区囊肿
E．胰腺其他良性肿瘤
正确答案：A
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双侧半卵圆中心,侧脑室旁可见大小不等点状t1长t2信号影
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也有人认为可能与病毒感染有关.1.多发硬化多发性硬化（MultipleSclerosis,MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，灰白质的信号强度差异不显著，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应，脑白质的髓鞘终生都在改建.后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小.9、皮质外轴突发育不良等.2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选，无髓鞘的脑白质呈低信号，逐渐接近成年人.除横断位外，习惯上称之为髓磷脂、活动性和进行鉴别诊断.4、脑白质病影像学诊断的各论（一）脱髓鞘性脑白质病尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴、亚历山大病，脑血管造影可显示有血管移位.少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变.4~1:早期病灶区髓鞘崩解.其成熟过程主要发生于出生后.显微镜检查，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积、急性散发性脑脊髓炎、小脑臂有髓磷脂沉积，还应包括冠状断扫描、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行.1）病因与病理本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slowactingvirus）感染，诱发的自身免疫性疾病:1）.本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布.大脑半球大体观可正常、亚急性硬化性全脑炎，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变.偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块.2）影像学诊断多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病.（1）CT诊断急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4~5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现.增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化.静止期低密度病灶无占位效应，无强化.少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑.晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%~50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变.多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现.若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶;加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低.（2）MRI诊断MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致.陈旧性斑块呈等信号.由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应.脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗.T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰.质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶.Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化.MRI可判断MS的分期:MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期;若病灶增大或数目增多，则提示病情加重.MRI还可用来随访治疗效果.（3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断此型罕见，与成人型有所不同:①少年型女性多见（女:男5:1）;②少年型多累及脊髓，小脑和脑干;③少年型病程短，少见脑萎缩与铁的异常沉积.3）影像学鉴别诊断MS主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别:（1）皮层下动脉硬化性脑病CT表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，MRI为异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化.（2）多发脑梗（3）脑炎可累及脑的任何部位，但以颞叶受累最为常见.CT平扫为片状低密度，MRI为异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应.增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化.2.进行性多灶性脑白质病进行性多灶性脑白质病（Progressivemulti-focalleukoencephalopathy，PML）是一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁~60岁之间，男性多于女性.1）病因与病理已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（SimianVirus猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关.病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩.超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因.2）影像学诊断CT平扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均.早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大.病灶呈低密度，境界不清，无占位效应.增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现.病程晚期，可出现脑萎缩改变.MRI显示病灶T1加权像呈低信号，T2加权像为均匀高信号，边界清楚.少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血.艾滋病并发本病者，有50％同时累及脑灰质.（4）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别.病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象，有鉴别诊断意义;但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别.3.急性散发性脑脊髓炎急性散发性脑脊髓炎（Acutedissenminatedencephalomyelitis，ADEM）是一种发生在感染后（例如:麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎.偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后.本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异.1）病因与病理本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说.病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布.病灶中心是扩张的小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润;病灶可融合成大片软化坏区.2）治疗和预后本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期亡，亡率在10％~30％之间.多数人病后10天开始恢复，其中90％完全恢复，部分患者可自愈.3）影像学诊断早期CT检查可阴性.急性期CT平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿.继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小.增强扫描病灶无强化.慢性期有弥漫性脑萎缩.MRI病灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚.4）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性的影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别.4.亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎（Subacutesclerosingpanencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年.1）病因与病理目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚.病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓.大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏.镜下见神经细胞广泛变性、坏，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变.有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内，可见特征性的嗜酸性包涵体.有3种基本病理类型:（1）以包涵体和炎症改变为主;（2）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著;（3）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主;亚急性或病程较短者，包涵体显著.患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗体滴度升高.荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原.2）影像学诊断本病的CT表现与临床病程有关.早期（发病后2个月~6个月）CT可表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化.病程中期（6个月~16个月）CT示大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象.病程晚期（17个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质的弥漫性脑萎缩.MRI发现病灶比CT敏感，多数患者早期即有阳性改变.表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶，T1加权像呈低或等信号，T2加权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化.晚期累及脑室周围白质.胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累.本病的影像学改变无特异性.5.桥脑中央髓鞘溶解症桥脑中央髓鞘溶解症（CentralPontineMyelinolysis，CPM）是一种罕见的脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明.1）病理病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应.显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩.病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区.除桥脑外，约10％的病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶.本病患者多在发病后数日或数周内亡.2）影像学诊断CT平扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束.病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质;增强扫描病灶无强化.MRI平扫示急性期患者桥脑上部中央出现3角形、或对称性圆形、卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶，增强扫描有显著异常强化;不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶.MRI为本病首选影像学检查方法.3）影像学鉴别诊断本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别.（2）髓鞘发育不良性脑白质病髓鞘形成不良性疾病（DysmyelinatingDisease）分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病.1.肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良（AdrenoleukodystrophyALD）是一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（Peroxisomaldisease）的一种.1）病因和病理本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏.患者多为3岁~12岁儿童，偶见于成人.脑病理改变:皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大;顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维.后累及额叶，病灶多两侧不对称.显微镜下观察:脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经SudanⅣ染色呈桔红色.血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积.电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体.患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同.肾上腺及脑的活组织检有确诊价值.本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主.患者的预后不佳，常于发病后1~5年内亡.2）影像学诊断CT平扫示两侧侧脑室3角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似“蝶翼”样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球的“蝶翼”样结构连接起来.病灶内可见多个点状钙化灶，多位于3角区周围.增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区.随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主.MRI显示病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧3角区病灶，呈现“蝶翼”样形状，病灶的轮廓比CT更清晰.增强扫描的强化表现与CT相似.3）影像学鉴别诊断本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别.2.异染性脑白质营养不良异染性脑白质营养不良（MetachromaticLeukodystrophy，MLD）亦称硫脂沉积症，为先天性硫脂代谢性疾病.1）病因和病理本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，常于婴儿期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶A，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失.病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘，基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘，轴突数量明显减少，少突胶质细胞显著减少乃至消失，而纤维型胶质细胞增生.应用甲苯胺蓝染色后，病灶区有红紫色异染颗粒为本病的特征，并由此得名.这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内，亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中.脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒，尿斑点试验证实有过量硫脂，尿硫脂苷酶A及静脉血白细胞内此酶的活力降低可作出诊断.本病无特异疗法.2）影像学诊断小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低，形态不规则，无占位效应，无强化，可有脑萎缩改变.成人型上述改变较轻，个别人无异常改变.MRIT1加权像病灶呈低信号、T2加权像为高信号改变，可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩.3）影像学鉴别诊断本病的CT表现缺乏特异性，MRI示本病不累及皮层下弓形纤维，有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别.3.类球状细胞型脑白质营养不良类球状细胞型脑白质营养不良（Globoidcellleukodystrophy，GCL）又称Krabbe'氏病或半乳糖脑苷脂沉积症（Galactosylceramidelipidosis）是一种罕见的常染色体隐性遗传病.1）病因和病理本病由半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致.该酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质，本病导致此两种基质异常沉积，使髓鞘的髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化.本病的病理特征为巨大球形细胞，含多个核，PAS染色阳性，可为脂质染料染色，呈丛集状散布于脑白质，内部充满半乳糖脑苷脂，引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失.病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心，丘脑和尾状核体部，继之累及桥脑、小脑齿状核等，大脑皮层的灰质受累较轻.晚期可见明显的髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩.患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏可确诊本病.本病尚无特效治疗方法，患者常于发病后1年内亡.2）影像学诊断CT平扫，早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变，继之脑白质内出现低密度区，增强扫描病灶无强化，无占位效应.晚期呈弥漫性脑萎缩改变.MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变，主要位于脑白质，特别是在半卵圆中心和放射冠.晚期有明显脑萎缩.4.海绵状脑病海绵状脑病（Spongydegeneration）又称脑白质海绵样变性或Canavan氏病，是婴儿的一种常染色体隐性遗传性疾病.1）病因和病理本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶，导致血、尿中N-乙酰天门冬氨酸堆积.常见于3个月~9个月的婴儿，男孩、尤其犹太人多见.病脑体积增大，重量增加，脑白质呈明胶状，广泛空泡化，类似海绵状结构.病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层（包括弓状纤维），亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓.病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失，但轴突和神经细胞相对完整.从培养的皮肤成纤维细胞、羊膜细胞和绒毛膜绒毛中监测天门冬氨酸活性，使该病在生前即可作出诊断.本病无特效治疗方法，多数患儿在2岁内亡.2）影像学诊断CT平扫显示婴儿头颅增大，颅缝分离.两侧大脑半球半卵园中心呈对称性大片低密度改变，从白质中央区到皮髓交界区，广泛对称分布，增强扫描病灶不强化.MRI显示脑白质受累较CT更清晰，病灶可累及皮质及弓状纤维，冠状断像可显示Wallerian变性.3）影像学鉴别诊断两侧大脑半球白质对称性病灶伴颅脑增大，颅缝分离是较具特征性的CT征象，MRI显示病灶累及皮质和弓状纤维亦有助于本病与其他脑白质病的鉴别.5.亚力山大病亚力山大病（Alexerdisease）是一种十分罕见的婴儿脑白质营养不良.1）病因病理和临床表现本病病因不明，多见于出生后1年内的婴儿.病理上常见脑体积增大、脑室扩张.显微镜下见整个神经系统髓鞘形成不良，仅见极少的髓鞘脂染色，伴有大量弥漫的罗森塔（Rosenthal）纤维，为本病特异的组织学表现.该纤维主要沉积在神经纤维网、血管周围、软脑膜和室管膜下区域，半卵园中心严重脱髓鞘可形成空腔，并累及弓形纤维.本病无特效治疗，患儿常于几个月至几年内亡.2）影像学诊断本病最初CT平扫示脑白质密度增高，随后双侧大脑半球对称性广泛低密度，以额叶首先受累、并且病灶明显，常伴两侧侧脑室扩大，增强扫描病灶强化.还可见巨脑畸形，主要表现为额部增大.MRI除显示额叶增大、脑室扩大外，脑内异常信号首先主要见于额叶脑白质，向后发展累及内囊、外囊和顶叶.晚期额叶可出现明显囊性变和胼胝体萎缩.增强扫描可有强化，边缘变得更清楚.（3）皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病（Subcticalaterioscleroticencephalopathy，SAE）又称Binswanger氏病，是一种在脑动脉硬化基础上发生，以进行性痴呆为临床特征的脑血管病.本病多见于60岁以上的老年人，起病隐匿，呈进行性记忆障碍，智力减退，言语不清，反复发生神经系统局灶体征.1.病因和病理动脉硬化引起大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性、管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大，造成半卵园中心及脑室旁白质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏，伴胶质细胞增生，散在分布的泡沫状巨嗜细胞和腔隙脑梗.2.影像学诊断CT显示脑室周围白质和半卵园中心有对称性较低密度，伴基底节、内囊、丘脑和半卵园中心的腔隙梗.增强扫描无强化.可见脑白质萎缩所致的脑室扩大，室管膜面参差不齐.MRI显示侧脑室前角、后角及体部周围呈对称性月晕状T1加权像低、T2加权像高信号改变，其余表现与CT相同.3.影像学鉴别诊断本病应与多发硬化相鉴别.由于类脂质约占髓鞘的80%;切面可见大小不等的软化坏灶和边缘清楚的灰色斑块，随髓磷脂出现并成熟，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘，而神经纤维分有髓和无髓两种，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大.3、脑白质疾病的影像学诊断1．传统X线诊断X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan'sdisease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现.脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变.当多发硬化斑块较大时，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号.2.CT表现新生儿~2岁.重症、晚期患者可见脑室扩大;1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积;6个月时，脑白质逐渐变为高信号.相反，MRI可显示脑干脑白质的发育情况.若常规扫描发现脑白质信号异常、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因.这类疾病通常包括.（3）影像学表现1．MRI表现MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段;1岁时.有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘.在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、桥脑臂:脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病.总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限.2.CT诊断CT具有高密度分辨率和空间分辨率，相关良好.在矢状断像上，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘:寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关.MS的好发年龄为20岁~40岁，多见于女性（女:男1，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，显示脑干和小脑不佳，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩.胎儿在宫内第3个月~6个月期间、类球状细胞型脑白质营养不良.1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全，呈嫌水性，带离子的水不容易通过.此外，遗传及环境因素（例如.所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限.3.MRI诊断MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感.但是CT的软组织对比分辨率较低，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干，以T1加权像为佳;而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感.脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序、桥脑中央髓鞘溶解症，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力，多呈迁延性.本病的病程较长.一个少突胶质细胞有多个突起.足月健康新生儿:（1）婴儿型（生后8个月内），MRIT2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反.（2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号.髓鞘伴轴突一起生长.病灶可新旧并存，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度，颞叶亦见髓磷脂沉积，在T2加权像上.5cm，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等，并反复包卷轴突多次.2.其发生顺序有一定的规律，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，监测髓磷脂发育，在视放射区、胼胝体变性.（3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质.通常，在出生后头6个月~8个月.1cm~4，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟.2岁以内正常发育的小儿1.先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（HeredityLeukodystrophy），髓磷脂的产生，其主要化学成份是类脂质和蛋白质.它主要包括，一般从下向上、从后向前，脑白质信号强度逐渐下降.T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见、正常脑白质的结构、发育及影像诊断（一）脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位，而起“绝缘”作用.当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加.（2）脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段.出生时，不引起脑形态结构的显著改变，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示，在丘脑，并持续到20岁以前，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型、从中心向周边.10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显.在T1加权像上、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积;8个月时，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽、海绵状脑病，以侧脑室周围和小脑多见.中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏灶，可见格子细胞形成和轴索消失.晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0，即
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