LPL中，EDG的实力排行在第三，我还以为在，第五呢？排在第一的是RNG，你们觉得怎样。
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LPL中，EDG的实力排行在第三，我还以为在，第五呢？排在第一的是RNG，你们觉得怎样。
时间来到了4月17日星期二，LPL联盟再次进入到了为期五天的休赛期，还有四天我们才能再次看到LPL战队的风采，那么谁才是当下人气最高的LPL战队，一起走进最新LOL-LPL职业战队势力排名！可以看到目前LPL联盟人气最旺的六支战队依次是RNG战队、WE战队、EDG战队、RW战队、IG战队以及LGD战队，其中RNG战胜WE位居榜首，EDG排第三。目前人气最旺的依旧是全华班RNG战队，他们拥有联盟顶级ADC选手Uzi，虽然Uzi至今没有拿过常规赛事的冠军，可他两次打入S系列世界总决赛，两次成为遗憾的亚军，距离总冠军奖杯最近的一次只差十步的距离。虽然小狗岁数不大，可由于高强度的训练，Uzi的手伤以及背伤已经相当严重了，也许这个赛季就是他退役的赛季，希望他可以拿一次冠军，可想要在S8赛季夺冠谈何容易？且说LPL联盟，Uzi和他的EDG战队需要先击败IG战队，再打败EDG战队和RW战队，RW还好说，Uzi面对EDG厂长的胜率只有3成多一点，想要打败EDG夺冠实属困难。人气第二高的WE战队是落寞的，他们拥有联盟最强中单之一兮夜，可其他队员辜负了手感火热的兮夜，最终WE战队止步LPL首轮，队员们也提前放了假。此外随着厂长诺言的回归，EDG再度成为了夺冠热门战队，而IG战队上单Theshy确认问题不大，迎战RNG战队的可能性很大。LPL半决赛即将开展战，你觉得最有可能夺冠的战队是哪一支呢？但是，厂长的发挥好的话，拿下冠军不成问题，但是，发挥不好，又加上队友的发挥不好，那就没办法了，天要亡厂厂和EDG啊！所以，我们打家祈祷EDG他们是冠军吧！在此，也祈祷，RNG能够进决赛吧！我也很看好，小虎和Uzi的，加油啊！看好你们的！！！
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血脂正常人群检出LPL内含子3C→T突变
□ 汪军梅 赵莉莉 孙静 刘新宇 赵郁 解用虹
摘　要:目的：检测中国人群脂蛋白脂肪酶基因的突变情况，并探讨这些突变对机体脂质代谢可能产生的影响。方法：利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术对检测人群脂蛋白脂肪酶基因进行突变筛查，并利用DNA测序确定基因突变性质。结果：在1例血脂正常人员LPL基因内含子3的3′端-6bp处检出C→T转换突变。结论：与以往国内外报道该突变仅见于高甘油三酯血症患者不同，本文在一名血脂正常人员检出LPL基因内含子3C→T突变，对探讨该突变的可能影响具有一定的参考价值。
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金月芽期刊网 2018LPL基因多态性与2型糖尿病合并脑血管病变及血脂的关系--《山东大学学报(医学版)》2009年08期
LPL基因多态性与2型糖尿病合并脑血管病变及血脂的关系
【摘要】：目的通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及PCR产物直接测序方法研究脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性,以观察其与2型糖尿病(DM)人群血脂代谢及脑血管疾病(CVD)发生发展的关系。方法试验分为正常对照组(NC组)120例、糖尿病组(DM组)146例。对两组进行问卷调查,并测定血脂及血糖水平;采用酚/氯仿法提取外周血DNA,采用PCR-RFLP及PCR产物直接测序方法检测两组患者LPL基因HindⅢ、PvuII及Ser447Ter酶切位点多态性。结果DM组血清甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)水平均显著高于NC组(P0.05,P0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P0.05)。LPL等位基因HindⅢH+、Ser447Ter C频率在DM组及NC组之间无明显差异,而PvuII P+等位基因频率显著高于NC组。DM组再按是否合并CVD分为单纯DM组82例和DM合并CVD组64例后发现,携带LPLHindⅢ等位基因H+的个体其CVD发病率较携带等位基因H-的个体显著升高(P0.05),且具有较高的TG水平(P0.05);而PvuII P+等位基因频率在两组之间差异无统计学意义;携带LPL Ser447Ter等位基因G的个体其脑血管疾病发病率较携带等位基因CC的个体显著降低(P0.01),且具有较低的TG水平(P0.01)。结论LPL等位基因HindⅢH+多态性是2型DM合并CVD发病的独立危险因素,而Ser447Ter G变异是CVD的保护因素之一。
【作者单位】：
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【分类号】：R587.1;R743.3
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脂蛋白脂酶对富含甘油三酯的脂蛋白（如乳糜微粒和极低密度脂蛋白VLDL）的清除来说，是一个重要的组织酶。在LPL的催化下，甘油三酯在毛细血管壁和组织之间的界面上水解，产生脂肪酸供组织摄取。apoC II是LPL的激活剂，而apoC III则是抑制剂。LPL的缺乏可以产生家族性的I型高脂蛋白血症，而酶活性的不足会导致V型高脂蛋白血症。
LPL全称lipoprotein...
脂蛋白脂酶对富含甘油三酯的脂蛋白（如乳糜微粒和极低密度脂蛋白VLDL）的清除来说，是一个重要的组织酶。在LPL的催化下，甘油三酯在毛细血管壁和组织之间的界面上水解，产生脂肪酸供组织摄取。apoC II是LPL的激活剂，而apoC III则是抑制剂。LPL的缺乏可以产生家族性的I型高脂蛋白血症，而酶活性的不足会导致V型高脂蛋白血症。
LPL全称lipoprotein lipase（脂蛋白脂酶），其蛋白编码基因位于第8号染色体的8p22区段。LPL基因全长28.0kb，共有10个外显子，mRNA全长3,550bp，编码的蛋白含有476个氨基酸残基。
基因分子生物学功能
LPL基因编码脂蛋白脂酶，该酶在心脏、肌肉和脂肪组织中进行表达。LPL以同型二聚体蛋白的形式行使功能，其分子生物学的作用包括两部分，一部分为甘油三酯的水解酶作用，另一部分则是受体介导的脂蛋白内吞作用的桥梁。LPL蛋白上的位点突变在严重的情况下可以导致I型高脂蛋白血症，而较轻程度上则引起体内脂蛋白代谢的紊乱。
脂蛋白脂酶是催化与蛋白质相连的甘油三酯水解的酶。它位于毛细血管内皮的腔面，在甘油三酯代谢中起着关键的作用。它可将血液中的乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VLDL)所携带的甘油三酯水解成甘油和脂肪酸，以供各种组织贮存和利用。机体的脂肪组织和骨胳肌中含有丰富的脂蛋白脂酶。
脂蛋白脂酶属于脂肪酶基因家族的成员，是一个54kD的糖蛋白。活性的LPL以二聚体形式存在，每一个单体都包含一个脂质底物结合位点。另外两种脂类水解酶，肝脂酶和胰脂酶都与LPL高度同源，因此可以认为它们都是脂肪酶基因家族的成员。LPL基因拥有重要的功能性结构特征，含有N-连接糖基化位点，脂类的结合和水解位点，肝素和载脂蛋白(apoCⅡ) 的结合和活化位点。其中载脂蛋白是脂蛋白脂酶的激活剂，肝素直接参与LPL的作用。6个物种的LPL的氨基酸序列已通过其cDNA序列推断出来，除了apoCⅡ结合位点外，其它功能位点的定位已通过共有序列预测出来。在不同物种的LPL中，这些区域是高度保守的。
参与的通路& & 脂蛋白脂酶（LPL）在体内主要参与脂质代谢通路，作为催化酶催化极低密度脂蛋白或者低密度脂蛋白的水解。
& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && &&&图1 低密度脂蛋白在血管中的作用途径
血浆内的低密度脂蛋白的来源是与载脂蛋白ApoB100结合的极低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白通过脂蛋白脂酶将本身携带的甘油三酯水解并将其释放出来成为游离脂肪酸，为周围组织供能（图1）。甘油三酯被水解后，脂蛋白的构成成分中胆固醇的比例上升，使得脂蛋白颗粒的密度上升，转化为低密度脂蛋白。低密度脂蛋白是一种血浆脂蛋白，其主要成分包括胆固醇、甘油三酯，由于低密度脂蛋白颗粒相对较小，容易进入动脉壁被氧化修饰形成动脉壁斑块，因此具有很强的致动脉粥样硬化的作用。
基因对疾病发生的影响
体内脂蛋白脂酶的缺失可导致家族性Ⅰ型高乳糜微粒血症，发生明显的血浆乳糜微粒水平上升，而其他类型的脂蛋白水平都有一定程度的降低。脂蛋白脂酶的酶活不足会发生V型高脂血症，血脂整体升高，乳糜微粒和极低密度脂蛋白水平升高，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平降低。
转化医学核心门户 下载转网精华，了解更多资讯陈学芬,翟成凯,姜玲,左辉,
东南大学公共卫生学院营养与食品卫生系,
医药、卫生
目的：探讨不同基因型血脂异常人群对粗杂粮干预的敏感性。方法：将409名45岁以上的血脂异常人群分为两组：干预组（230人）和对照组（179人），前者每人每天给予湿重100g左右的粗杂粮馒头1个，每1～2个月参加1次健康讲座，后者只参加健康讲座，干预时间6个月；用PCR—RELP（限制性片段长度多态性）方法检测干预组人群中脂蛋白脂酶（LPL）PvuⅡ基因型。结果：干预组除腰臀比（wHR）以外各项指标较试验前均有明显改善，试验后干预组体质指数（BMI）、WHR、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血甘油三酯（TG）均显着低于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）显着高于对照组。各基因型组对TG干预的敏感性，P^＋／P^＋组显着高于P^-／P^-组；对TC、HDL—C干预的敏感性，以P^-／P^-组最低；对于改善血脂有效率，P^＋／P^＋组显着高于P^-／P^-组。结论：粗杂粮干预对血脂异常人群有良好的效果，不同LPL—PvuⅡ基因型对血脂改善的敏感性不同，对于TG而言，P^＋／P^＋组敏感性较高，P^-／P^-组较低。