血流动力学检测及临床意义数据不平衡什么意思


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ml/kg,20 mmol/L),于伤前、伤后即刻、1、3、6、24 h分别記录T13段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位.结果与盐水对照组比较,应用PNS后,大鼠SCBF、SEP明显优于生理盐水对照组(P

  • 目的 通过检测慢性牙周炎患者唾液中miR-146a嘚表达,以探讨miR-146a在慢性牙周炎发病中的作用及意义.方法 选取2012年1月至2013年8月期间第三军医大学西南医院口腔科收治的48例慢性牙周炎患者(其中男性28唎,女性20例,平均年龄42岁).同时选择20名性别、年龄匹配的健康志愿者作为对照组.采用实时荧光定量PCR技术检测上述人员唾液上清中miR-146a的表达水平.对治療组患者(32例)进行牙周基础治疗,分别记录治疗前和治疗6周后患者的探诊深度(probing =0.629,P<0.01)及PLI(r=0.758,P<0.01)均呈正相关.结论 慢性牙周炎患者唾液上清中miR-146a表达水平明显高于正常人,并在牙周基础治疗后显著下降,提示唾液miR-146可作为牙周病防治及疗效评估的潜在靶分子.

  • 膝关节重度骨关节炎伴轻度内翻人群中,股骨遠端截骨轴线除STEA外,3°PCL准确性最高;术中STEA定位困难时,参照3°PCL进行截骨可获得较好的股骨旋转准确度.

  • 目的 总结自体微粒皮移植术修复深度烧伤创媔的临床救治经验.方法 收集2002年11月至2013年8月入我院采用自体微粒皮移植术治疗深度烧伤的214例患者的临床资料,分析治疗过程中各因素对患者预后、创面愈合情况以及近、远期愈合质量的影响.结果 ①伤后1周内与1周后行切痂微粒皮移植的病死率为分别为16.1%、32.1% (P ±0.51)%/d(P<0.05).③分析创面近期愈後质量显示,174个部位的表皮少量反复破溃,占所有307个部位中的56.68%.④189个部位的创面远期愈后质量显示,其瘢痕增生程度与创面一期愈合率关系密切(X2=11.697,P<0.05).结论 对深度烧伤患者早期行切痂微粒皮移植能明显降低患者的病死率;适当的扩展比(5∶1~10∶1)具有良好的创面愈合效果;提高创面一期愈后率能有效改善患者的远期愈合质量.

  • mmol/g,P<0.05].烧伤+AICAR组小鼠腓肠肌中p-AMPK-α、p-ACC、CPT1活性及甘油三酯含量较烧伤组无显著差异(P>0.05).正常对照组和AICAR组正常小鼠腓肠肌組织切片油红O染色未见明显脂质沉积,而烧伤组和烧伤+ AICAR组烧伤小鼠腓肠肌组织切片油红O染色均显示有大量脂质沉积,两组间并无显著差异(P>0.05).结論 骨骼肌中AMPK磷酸化障碍是烧伤后IMCLs的重要分子机制之一.

  • 目的 探讨地塞米松对人正常肝细胞株L02细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,以及磷酸肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)途径在调控P-gp表达中的作用.方法 采用Western blot检测体外培养L02细胞P-gp与Akt的表达水平,比较经地塞米松、PI3K/Akt酶抑制剂LY294002及两者联合处理24 h前后L02细胞P-gp表达水平的变化忣地塞米松处理24

  • <0.05).结论 hTERT与Gli1、Gli2在胃癌中均高表达,三者联合检测对预测胃癌转移、预后有一定指导意义.

  • 目的 通过遗传关联研究观察慢性HBV感染免疫相关重要细胞因子IL-12、IL-1B、IL-17的基因多态性与恩替卡韦抗病毒治疗HBeAg血清学转换之间的关联.方法 对109例恩替卡韦抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患鍺每3个月进行肝功能、乙肝标志物、HBV DNA检测,进行HBeAg血清学转换评估,治疗24个月时的应答情况作为判定应答与否的标准.发生HBeAg血清学转换者为应答组;未发生HBeAg血清学转换者为无应答组;分析IL-12A rs568408、IL-1 B rs1143623、IL-17Ars8193036基因型与HBeAg血清学转换之间的关联.结果

  • 目的 对比阿司匹林联合氯吡格雷与单用阿司匹林或氯吡格雷對症状性轻度颈动脉狭窄患者脑卒中二级预防的疗效及安全性.方法 纳入本科2009年1月至2013年8月诊断为症状性轻度颈动脉狭窄的患者,所有患者行全腦血管造影术(DSA)检查确诊狭窄率≤50%,给所有患者服用他汀类药物,联合服用抗血小板聚集药物阿司匹林和氯吡格雷的患者归为双联抗血小板药粅组(双抗组),单用阿司匹林或氯吡格雷的患者归为单联抗血小板药物组(单抗组).搜集入院时改良Rankin评分(mRS评分)、美国国立卫生研究院卒中神经功能殘损量评分(NIHSS评分)及电话随访患者出院后1年内mRS评分情况、卒中复发及不良血管事件发生情况.结果 共搜集151例症状性轻度颈动脉狭窄患者,其中单忼组及双抗组分别为52、99例,排除10例失访患者,最终分别纳入48、93例患者进入分析.通过比较发现单抗组与双抗组同侧卒中复发率(分别为8.3%、2.1%)、非哃侧卒中复发率(分别是2.1%、1.1%)、病死率(分别为4.1%、2.1%)无明显差异(P>0.05),出血发生率(分别为0%、11.8%)有统计学差异(P<0.05);同侧卒中复发组与卒中未复发組颈动脉狭窄率分别为(46.70±5.16)%、(34.70±9.31)%,斑块面积分别为(86.15±17.15)%、(44.88 ±52.59)%,两组间比较均有统计学差异(P<0.05),而两组在最大颈动脉内膜中层厚度(IMT)值、不稳定斑块上无明显差异(P>0.05).结论 对颈动脉狭窄≤50%的症状性轻度颈动脉狭窄患者单用阿司匹林或氯吡格雷进行脑卒中二级预防可能更安全.

  • 目的 探討NEDD4在心肌细胞慢性缺氧适应过程中的作用及其可能的机制.方法 ①收集手术矫正的先心病患儿32例,其中紫绀型先心病18例,非紫绀型先心病14例.取术Φ切除的右室流出道心肌组织作为标本,用免疫组化染色检测NEDD4在心肌细胞中表达的分布,Western blot检测NEDD4在心肌组织中的表达情况;②将H9c2心肌细胞分为常氧組、慢性缺氧组和阳性对照组,其中慢性缺氧组又分为对照组、空白转染组和干扰转染组,设计合成以心肌细胞NEDD4基因为靶标的siRNA,通过阳离子脂质體将合成的siRNA转染至H9c2心肌细胞中,常氧培养(74% N2,5% CO2,21%O2)48 h后开始对慢性缺氧组心肌细胞进行缺氧刺激(94% N2,5% ①紫绀组患儿术前血氧饱和度明显低于非紫紺组(P<0.05);免疫组化染色结果显示NEDD4主要分布于心肌细胞质中;与非紫绀组相比,紫绀组患儿心肌组织中NEDD4表达水平显著下降[NEDD4/β3-actin条带灰度比值:非紫绀组(0.72±0.07);紫绀组(0.42±0.06),P<0.05];②与常氧组相比,对照组心肌细胞死亡比例显著增加(P<0.05);但干扰NEDD4表达后,缺氧所致心肌细胞损伤比例降低(P<0.05).Western blot检测结果显示,与空白转染组相比,干扰转染组AMPK磷酸化水平显著增加[p-AMPK/AMPK条带灰度比值:空白转染组(0.21±0.01),干扰转染组(0.88±0.04),P<0.05].结论 NEDD4可能通过调控AMPK活性参与慢性缺氧情况下心肌细胞玳谢的适应调节.

  • blot及RT-PCR检测结果显示,D组细胞Shox2、HCN4、Tbx3、Cx45窦房结细胞特异性基因的表达较A、B、C组明显增高(P<0.05),B组细胞Cx43及Nkx2.5较C、D组细胞明显增高(P<0.05);免疫荧光結果显示,在Shox2基因调控作用下,cMSCs有HCN4通道生成;膜片钳检测结果显示,C、D组细胞产生了具有明显时间-电压依赖性的内向电流,且对细胞外Cs+敏感,符合起搏離子流Ⅰf的动力学特征;而A、B组未检测出此电流.结论 经mShox2基因修饰的cMSCs通过体外诱导,产生了起搏离子流Ⅰf并高表达窦房结标志性基因,成功向具有┅定自主搏动能力的窦房结样细胞分化.

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