血清中的胆红素大部分来源于衰老被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。总胆红素升高就是人们常说的。总胆红素主要用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常。

当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。

升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。

总胆红素增高，见于中毒性或、、、阵发性血红蛋白尿症。、、内出血、输血后溶血性黄疸、、先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、不耐受等，以及摄入类、、、、等药物。

间接胆红素（英文缩写IBIL）主要是由破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。一般情况下间接胆红素偏高往往预示着肝脏的病变。间接胆红素参考值：3.4-12.2μmol/L。

间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。

总蛋白是由和球蛋白组成，不同的年龄阶段，总蛋白的正常值是各不相同的：

新生儿总蛋白为46～70g/L，婴儿7个月～1岁总蛋白为51～73g/L，3岁以上总蛋白为60～76g/L。

成年男性的总蛋白为68～82g/L，成年女性的总蛋白为67～81g/L。

总蛋白检查是主要检测肝功能代谢能力的试验，反映肝脏的储备能力。总蛋白偏高会给人带来一定的危害。

检查中总蛋白有可能是生理性升高，也有可能是病理性升高。

近期剧烈运动、大量饮酒或没有休息好，都有可能会引起白蛋白暂时性升高，调养一段时间后再去检查，白蛋白就会恢复正常值。

很多疾病都会造成总蛋白高，如呕吐、腹泻等造成血清中的水分减少，骨髓瘤、淋巴瘤或等会造成球蛋白的升高，从而导致总蛋白高，急慢性肝病及一些慢性感染类疾病也会造成总蛋白偏高。

在中，检查白蛋白的作用是根据白蛋白的检查结果来判断某些疾病。不同年龄段白蛋白的正常值也不相同，新生儿白蛋白正常值范围为28～44g/L，14岁后白蛋白正常值范围为38～54g/L，成人白蛋白正常值范围为35～50g/L，60岁后白蛋白正常值范围为34～48g/L。一般情况下，白蛋白增高主要见于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、烫伤、急性出血、慢性功能减低症。白蛋白降低常见于肝硬化合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、等)营养不良、、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当白蛋白降低至25g/L以下易产生腹水。

球蛋白是一种存在于人体中的，球蛋白是一种常见的蛋白，基本存在于所有的动植物体中。球蛋白具有免疫作用，因此也有人称球蛋白为。免疫系统遇到外来的入侵物时会根据入侵物的不同产生不同数量的球蛋白，如果入侵物比较难以消灭，免疫系统刺激淋巴以后就会产生更多的球蛋白直到入侵物被球蛋白消灭为止。球蛋白偏低一般不是很常见，球蛋白偏高一般比较常见，球蛋白偏低一般是生理性原因，例如营养不良，蛋白质摄入不足，又或者是人体对外来蛋白的吸收能力不好，贫血也会造成球蛋白偏低。球蛋白偏高则常用于肝病的确诊。

例如肝病中的慢性乙肝，，等都会引起球蛋白高，其他的非肝脏疾病也可以引起球蛋白高，例如各种肿瘤，巨细胞血症等。球蛋白并不单独用来检测肝病，球蛋白通常是以球蛋白白蛋白比值的形式来说明肝脏的问题，球蛋白的正常值是20-35g/l，球蛋白检测结果在正常范围内说明免疫系统和肝脏都很健康，患者也没有什么营养不良的情况，如果球蛋白高于或者是低于正常范围内，说明肝脏或者是免疫系统出现了问题。

白球比是肝功能检查中的一项重要参考指标，反映的是肝脏的合成功能，在肝病的诊断上有重要意义。白球比是指白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）的比值，一般写作A/G。A/G正常值范围在1.5-2.5之间波动。 白球比偏高可能是由白蛋白增多、球蛋白减少或者是两者都有变化，只是其中一者的变化幅度较大引起的。白蛋白是由肝脏合成的，对球蛋白有胶体保护作用，能够增强人体的免疫力和抵抗力，一般情况下白蛋白越多，表明人体越健康。球蛋白是由机体的免疫器官产生的，球蛋白偏高说明免疫系统亢进，偏低说明免疫能力不足。一般情况下，白蛋白要比球蛋白含量高，但如果太高的话，可能是由于机体的免疫系统出现问题，或者是其他原因，如慢性炎症，多发性骨髓瘤，红斑狼疮等。所以说白球比偏高并不一定有疾患，关键看偏高的程度，如果太高，就要找准白球比偏高的原因，对症治疗，方可起到好的疗效。

简称ALT（全名谷氨酸-丙酮酸转氨酶^[1] ,简称GPT）升高在临床是很常见的现象。是人体最大的器官，该脏器是不是正常，对人体来说是非常重要的。GPT升高是肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类肝炎都可以引起GPT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。转氨酶升高有时是因为受检者服用了扑热息痛（）、消炎痛，以及含扑热息痛的新康泰克、白加黑等感冒药而引起的^[2] 。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药、抗甲状腺药^[3] ，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。

谷丙转氨酶的正常参考值为0～40U/L。高于40u/L即称为谷丙转氨酶升高。

的原因^[4] 有许多，如：、服用药物（尤其是对肝脏有损害的药物）、长期饮酒或一次饮用较大剂量时，以及某些疾病、心脏病时的，等等病症，均可引起谷丙转氨酶偏高。

谷草转氨酶是肝功能检查中的一项重要指标，其正常参考值为0～40U/L（单位每升）。谷草转氨酶在 肝细胞内与内均存在，心肌细胞中含量高于肝细胞，但肝脏损害时谷草转氨酶血清浓度也可升高，临床一般常作为肝脏疾病、心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。

（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3～50U/L（γ-谷氨酰对硝基苯胺法）。此酶在、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。

碱性磷酸酶（ALP或AKP）是广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有AKP1、AKP2、AKP3、AKP4、AKP5与AKP6六种同功酶。其中第1、2、6种均来自肝脏，第3种来自骨细胞，第4种产生于胎盘及癌细胞，而第5种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。

生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高1～2倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。

病理性升高：（1）骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；（2）肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；（3）其他疾病如甲状旁腺机能亢进。

病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。

乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶是能催化生成乳酸的酶，几乎存在于所有组织中。有六种种形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）及LDH-C4，可用电泳方法将其分离。LDH的分布有明显的，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2〉LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。

尿素即尿素氮。和同是肾功能的两个最重要的指标，尿素氮数值的高与低反映着肾脏功能的好与坏。尿素氮数值高于正常值即是尿素氮偏高。

正常成人空腹尿素氮为3．2-7.1mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、、急、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起升高，如能排除肾外因素，尿素氮为21.4mmol/L(60mg/d1)即为诊断指标之一。

血清肌酐(Cr)准确名称是血肌酐，血肌酐一般认为是内生血肌酐，内生肌酐是人体的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影向。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。是肾脏功能的重要指标，血清肌酐升高意味着肾功能的损害。

尿酸是鸟类和爬行类的主要代谢产物，微溶于水，易形成晶体。正常人体中产物主要为尿素，含少量尿酸。正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸滞留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。

血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98 %在近曲小管中段又被分泌到腔内，然后50% 重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出 。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化，可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况。

Scr（）和BUN（）在一定程度上可反映肾小球滤过功能的损害程度。BUN（尿素氮）还受肾外因素的影响，如高蛋白饮食、、脱水及高分解代谢时，可致BUN（尿素氮）增高。在外源性肌酐摄入量稳定、体内肌酐生成量恒定的情况下，Scr（肌酐）主要取决于的滤过能力，故较BUN（尿素氮）更为准确。因此与肌酐的比值的观察具有一定临床意义。

尿素氮与肌酐比值 正常值：12～20∶1 (因食物和检验方法而异)。

血清总胆固醇是是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和。总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成、、及维生素D等的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。指临床上将血总胆固醇增高称为。

甘油三酯（Triacylglyceride，缩写TAG）是3分子和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以甘油三酯的合成，在中。理想的甘油三酯水平应低于1.70mmol/L，超过1.70mmol/L则需要改变生活方式，控制饮食，增加运动，高于2.26mmol则表示甘油三酯偏高，需要吃药，以防病变。

胆固醇(HDL-C)，高密度脂蛋白胆固醇主要是由肝脏合成。它是由磷脂、、胆固醇和少量脂肪酸。

总胆固醇低而高密度脂蛋白高对健康有利。总胆固醇与高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5；即对成年男性来说，高密度脂蛋白应在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上，成年女性在1.4毫摩尔/升（55毫克/分升）以上。如一位男性，总胆固醇为5.2毫摩尔/升（200毫克/分升），那么他的高密度脂蛋白最低应是1.0毫摩尔/升（40毫克/分升），最好在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上；如果总胆固醇与高密度脂蛋白比值大于5，其患动脉粥样硬化和冠心病的可能性就增加了。

低密度胆固醇（LDL-c）是（LDL）中的胆固醇，它可反映低密度的多少，低密度脂蛋白的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞，满足它们对胆固醇的需要。同时也是所有血浆脂蛋白中首要的致性脂蛋白。是致动脉硬化的罪魁祸首，俗称“”。

磷脂，是含有磷脂根的类脂化合物，是生命基础物质。而细胞膜就由4 0%左右蛋白质和50%左右的脂质（磷脂为主）构成。它是由卵磷脂，肌醇磷脂，脑磷脂等组成。这些磷脂分别对人体的各部位和各器官起着相应的功能。磷脂对活化细胞，维持新陈代谢，基础代谢及荷尔蒙的均衡分泌，增强人体的免疫力和再生力，都能发挥重大的作用。^[1] 另外，磷脂还具有促进脂肪代谢，防止脂肪肝，降低血清胆固醇、改善血液循环、预防心血管疾病的作用。

是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。当一名患者有高血压或糖尿病或同时患有这两种疾病(经常同时发生)时，肾脏血管会发生病变改变了肾脏滤过蛋白质(尤其是白蛋白)的功能，这使得蛋白质渗漏到尿中。是糖尿病影响肾脏的早期征象，为糖尿病肾病。

《尿检涉及的数据报告单》

在一张化验单上，如果一些项目后面写了“+”号，这在医学上叫做阳性结果；相反，“—”号就叫阴性结果。阳性结果通常是泌尿系统疾病的标志。

尿蛋白：这个一般会写正常，或者是具体的数据，一般，是为了检查你是不是有肾病一类的数据。

“±”：加减号，代表尿里有微量蛋白；

“+”：一个加号，代表尿里有中等到量蛋白；

“++”：2个加号，代表尿里有量蛋白。

“+++”：3个加号，代表尿里有多量蛋白。

“++++”：4个加号，代表尿里有大量蛋白。

尿糖：这个是检查糖尿病的一个数据，相对来讲，如果是正常的话，会写阴性，证明就是正常的。

尿潜血（BLD）：这个是用来检查是不是有尿出血的现象或者是肾功能的进一步检查的数据，一般的正常下也会是阴性。

尿亚硝酸盐（NIT）：代表尿中的亚硝酸盐。亚硝酸盐含量的多少常与食物的种类有关。如经常超过正常，提示有尿结石或有尿路感染的可能。

酸碱度（PH）：正常结果为6.0，酸碱度增高常见于频繁呕吐，呼吸性碱中毒等。酸碱度降低常见于酸中毒、糖尿病等。

尿糖（GLU）：正常结果为阴性。在正常人，只有当血糖超过160～180mg/dl时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。所以说，血糖的高低决定着尿糖的有无：血糖在180～200mg/dl，尿糖应为±；血糖在200～250mg/dl，尿糖应为＋；血糖在250～300mg/dl，尿糖应为＋＋；血糖在300～350mg/dl，尿糖应为＋＋＋；血糖高于350mg/dl，尿糖应为＋＋＋＋。

尿蛋白（PRO）：正常结果为阴性或微量。阳性见于急性肾小球肾炎、肾动脉硬化、多发性骨髓瘤和高热等。

隐血（BLO）：正常人尿隐血为阴性。

酮体（KET）：正常结果为阴性。酮症酸中毒时尿酮体为阴性，常见于糖尿病患者饥饿、呕吐、腹泻时。

胆红素（BIL）代表。阳性多见于红细胞大量破坏和肝细胞受损。

白细胞（WBC）：正常结果为阴性，尿液中WBC增多见于肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎及前列腺炎。

比重（SG）：尿比重增高见于脱水、高热、心功能不全等；降低见于慢性肾小球肾炎和肾盂肾炎等。

尿胆原（URO）：正常结果为阴性或弱阳性。何谓尿胆原，老旧的红细胞在肝脏或脾脏会遭到破坏，此时红细胞中的血红素会变成所谓的胆红素，含在胆汁中排泄到肠内，在肠内被肠内细菌所分解而变成尿胆原。尿胆原大部分会随粪便一起排泄出体外。但一部分会由肠壁吸收回到肝脏，再从肝脏进入肾脏或血液中，随尿液一起排泄，接触空气后变为尿胆素。肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。人们常说“肝脏不好的人尿液会变浓”，就是因尿中胆质原变浓所致。尿胆原是由胆红素转化而来，所以血液中的胆红素值升高时，就会出现黄疸，如排出不受阻的话，尿胆原的值也会变高。

管型(CAST)（低倍视野）： 尿管型为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害，它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物。

小圆上皮细胞数（SRC）：    正常尿中为0，或有极少量。小圆上皮细胞增加，常见于肾小管损害。

糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。

　　（2）寒冷适应的诱导条件。植物抗寒性的季节变化是由于气候的季节性变化引起的。影响寒冷适应的主要气候因子是温度与光照，此外，土壤中的水分和营养元素的量也有一些作用。
　　①温度诱导寒冷适应的临界温度，因植物的种类和品种而不同。甘蓝在12℃下锻炼后，于-7℃下冰冻10小时尚存活，但在18℃下不能锻炼；杨树保持在15℃下，其耐冻性可由致死温度-2℃降至-30℃，并维持2个月以上。大多数植物寒冷适应的临界温度为2～5℃，不能超过10℃。第二阶段适应的温度是低于0℃，大麦和小麦为-4℃；桑树为-2.5～-5℃。要解除锻炼，只要在冰点以上几度1周或2周就可。有的植物（如苔藓和常绿树）甚至只要几小时，耐冻性就降低。解除锻炼的过程受温度控制，与光无关。②光照如果缺光，植物就是在持续的低温下，也不能被诱导适应。光在寒冷适应中的作用一是光合效应，积累同化产物；另一是光周期效应。实验证明，不论木本植物还是草本植物，寒冷适应均被短日照促进；光的光周期效应是通过光敏素起作用的。山茱萸枝条在短日照适应中，如以红光间断暗期。则适应无效；在红光之后，接着照射远红光又可恢复适应。三天龄的冬油菜暴露在光下所增强的抗寒性，可被远红光逆转。③水分和营养元素甘蓝幼苗如果水分充足而维持较高的膨压时，就是在适宜的适应温度与光照下也不能提高抗寒性；降低植物的含水量可增加抗寒性。氮肥过多，缺磷、钾或钙，都不能充分适应。
　　2.适应寒冷的生理生化变化
　　（1）细胞含水量下降。随着温度下降，植物根系的吸水能力减弱，叶片蒸腾作用加强，加上有机物质积累，使细胞中的含水量下降。当组织含水量减少4％～10％时，抗寒性提高的幅度为3～12℃。
　　（2）呼吸减弱。植物的呼吸速率随着温度的下降而逐渐减弱，其中抗寒性弱的种类或品种呼吸减少的程度比抗寒性强的种类或品种少。很多植物在冬季的呼吸速率仅为生长期中正常呼吸的二百分之一。细胞呼吸微弱，消耗糖分少，有利于糖分积累。
　　（3）ABA含量增多。多年生树木（如桦树等）的叶子，随着秋季日照变短，气温降低，逐渐产生较多的ABA，并运到生长点（芽），抑制茎的伸长，并开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段，提高抗寒力。
　　（4）生长停止，进入休眠。冬季来临之前，树木呼吸减弱，ABA含量增多，减少顶端分生组织的有丝分裂活动，生长速度变慢，节间缩短，有的抗寒植物冬季形成莲座状。抗寒性弱的春小麦和抗寒性强的冬小麦在暖和天气下，两者生长速度差不多，随着温度的下降，冬小麦生长变慢，甚至停止，而春小麦还是生长着，不进入休眠期。电镜观察发现，在活跃的生长时期，无论是春小麦还是冬小麦，细胞核膜都具有相当大的孔；当进入寒冬季节，冬小麦的核膜开口逐渐关闭，而春小麦的核膜开口仍然张开。核膜开口关闭，细胞核与细胞质之间的物质交流停止，细胞分裂和生长活动就受到抑制，植株进入休眠；如核膜开口不关闭，核与质之间继续交流物质，植株继续生长。
　　（5）物质积累。植物在秋季抗寒锻炼时含糖量增加，主要是由于温度下降时，淀粉水解成糖；春季解除锻炼时，糖含量下降。黄杨、苜蓿、甘蓝、谷类和冬油菜抗寒锻炼后，水溶性蛋白质含量增加，抗寒性强的品种增加多。谷类、苜蓿、冬油菜等植物在寒冷适应期间，磷脂含量和不饱和脂肪酸含量增加。
　　高温引起植物伤害的现象，通称为热害。植物的抗热性变化较大，一般植物在35～40℃下，停留时间过长，就会受害甚至死亡。但一些肉质高等植物，例如仙人掌属（Opuntia）和长生草属（Sempervivum），适应热的条件，在夏季强烈太阳辐射时能忍受60～65℃的组织温度。脱水的和非生长的高等植物细胞或者组织比水合的、生长的细胞能忍受较高的温度（表12-4）。旺盛生长的组织很少忍受高于45℃的温度，但干燥的种子能忍受高于120℃，花粉能忍受70℃的高温。通常温度高于50℃，只有单细胞生物才能完成生活周期；高于60℃，只有原核生物才能完成生活周期。
　　（一）高温对植物的伤害
　　植物受高温伤害后，会出现各种热害症状：树干（特别是向阳部分）干燥、裂开；叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄等）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物的伤害是复杂的、多方面的，可以分为间接伤害和直接伤害两个方面：
　　间接伤害是指高温导致代谢异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越长或温度越高，伤害程度也越严重。
　　（1）贮藏物减少。光合作用的最适温度，一般都低于呼吸作用的最适温度，例如马铃薯叶的光合适温是30℃，而呼吸适温是35℃。在高温下，光合作用和呼吸作用都被抑制；但当温度升高时，光合速率比呼吸速率下降得更快（图12-15）。如果植物处于温度补偿点以上的温度时，呼吸大于光合，就消耗贮藏的养料，时间较长，植株就呈现饥饿或者死亡。
　　图12-15Atriplexsabulosa和Tidestromia oblongifolia对热胁迫的反应。光合作用和呼吸作用在连体叶上测定，离子渗漏用浸在水中的叶片测定。对照的速率在无伤害作用的30℃测定。箭头指示光合作用抑制的温度阈值。A. sabulosa的光合作用、呼吸作用和膜透性比T. oblongifolia对热伤害更敏感。不管怎样，在这两种植物中，光合作用对热胁迫比呼吸作用和膜透性更敏感；在对呼吸作用无伤害的温度下，光合作用被完全抑制
　　（2）氨毒害。高温抑制氮化物的合成，积累过多的氨，毒害细胞。Pennisetum typhoides（狼尾草属的一种）幼苗在48℃下，经过12～24h，遭受热害；与此同时，氨态氮的数量增多。把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，在高温条件下与对照相比，其氨含量减少，酰胺增加，热害症状也大大减轻。这表明有机酸与耐热性密切相关，很可能有机酸与高温下生成的氨结合形成酰胺，解除氨的毒害。肉质植物抗热性较强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。
　　（3）生化损害。高温抑制某些生化反应环节，使得缺少某些代谢产物，影响植物生长甚至导致植物死亡称为生化损害。例如，子囊菌粗糙链孢霉（Neurospora crassa）的一个突变型，在标准培养基中生长时，只能忍受25～28℃的温度；如在培养基中添加核黄素（维生素B2），就能像野生型一样在35～40℃高温中生长。实验证明，在高温下腺嘌呤被破坏，核黄素合成受抑制；腺嘌呤、维生素、生长素、核酸、麦角醇和油酸等有提高某些植物抗热性的效果。这种生化损害的原因，目前还不清楚。有人发现暂时氧气不足时，热害减轻；氧气过多，热害加剧，故认为植物的抗热性大小，可能与氧化酶的耐热性强弱呈负相关。因为氧化酶耐热性强的，在高温下仍保持一定的活性，就氧化破坏植物生长必需的物质如抗坏血酸、谷胱甘肽等，生化过程受损，代谢失调，热害症状显著；氧化酶耐热性弱的，高温下酶活性下降，生化损害少，热害减轻。
　　（4）蛋白质破坏。高温下蛋白质含量减少一方面是由于蛋白质合成速度缓慢，另一方面是由于蛋白质水解加强。从玉米线粒体的研究得知，其氧化磷酸化在30～35℃就开始解偶联。到40℃就完全解偶联。氧化磷酸化解偶联就减少为蛋白质生物合成提供能量的能力，使蛋白质合成的速度降低。高温下核糖体的数量减少，也可能是蛋白质合成下降的另一原因。
　　高温还可使蛋白质水解加强。例如黄花烟草叶片经受49～50℃高温1～2分钟后，蛋白质水解加快，叶绿素分解，叶片易衰老；如果对叶片喷以激动素，则阻止蛋白质分解，叶片不变黄，不易衰老；所以，激动素有使轻度受热害组织恢复正常的作用。
　　直接伤害是指高温直接影响细胞质的结构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。高温对植物的直接伤害主要有蛋白质变性和脂类液化两个方面。
　　（1）蛋白质变性。蛋白质在高温下所受到的伤害，首先是维持三级结构的疏水键被破坏而变性，然后变性的蛋白质又可能进一步折叠并聚集在一起：
　　N表示正常的蛋白质，D表示变性的蛋白质，A表示变性后又聚集起来的蛋白质。
　　如上式所示，高温对蛋白质最初的影响是可逆的变性，随着高温的继续影响，就转变为不可逆的凝聚状态。高温使蛋白质凝聚时，与冻害相同，蛋白质分子的二硫基含量增多，巯基含量下降。在小麦幼苗和大豆下胚轴中，都可以看到这种现象。
　　细胞伤害温度与细胞含水量之间呈负相关，这是因为细胞含水量与蛋白质变性有数量关系。水分子参与了蛋白质分子的空间构型，靠氢键将水分子与蛋白质分子连接起来。由于氢键很易因高温而断裂，所以空间构型中水分子越多的蛋白质，越易因热而变性。因此种子越干燥，其抗热性越强；幼苗含水量越多，越不抗热。
　　（2）脂类液化。前面讲过，生物膜主要是由脂类和蛋白质组成的，脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键联系的。高温能打断这些键，把膜中的脂类释放出来，引起离子的渗漏增加。当温度升高到55℃时，耐热的单胞藻类Cyanidium caldarium（蓝藻纲）的脂类含量比适中温度时的脂类含量降低一半，不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸之比也减少三倍（即饱和脂肪酸相对较多）；在20℃时，30%的脂肪酸都是亚麻酸（不饱和脂肪酸），在55℃时，则一点亚麻酸都没有，说明处于高温环境下细胞的脂肪酸饱和程度高。产生这种现象的原因可能是高温降低氧的溶解度，而氧是去饱和十分必需的，所以高温下去饱和很差，饱和脂肪酸就多。有人曾比较多种耐热的和中生的藻类的各种脂肪酸含量，也发现耐热植物比中生植物的脂肪酸饱和得多。由此可见，细胞内的脂类饱和程度越高，越不易被高温断裂，不易液化，抗热性就越强。
　　（二）植物的抗热性
　　避热性与植物的避旱性不同，一般不能藉建立某种屏障以防止吸热和组织升温，而只能以某种方式，如减少吸收辐射能等来减缓高温造成的伤害。由于叶子能吸热，因此避热并不一定意味着植株的温度比气温低，而只是比对照植物低。植物避热的方式主要有减少吸收辐射能和蒸腾的冷却作用。
　　（1）减少吸收辐射能。植物对于辐射能的吸收因波长和叶子的类型而变化。减少吸收可以通过反射和透射。原产热带的植物反射率高，通常绿色叶子的反射率由在440nm处的大约5%到550nm处大约15%的峰值，在670nm处又逐渐下降至5%或6%，以后曲线在750～1100nm急剧上升达到50%。各种植物的反射率不同。光滑的，具白色绒毛或鳞片的、蜡质的叶子反射率高，但对1000nm区的影响不大。至于透射率，一般浅绿色的叶子比深绿色的叶子透过较多的可见光。同一片叶子，可改变其方向和投射光的角度，而增加透射率，减少吸收。植物还可能依靠外面保护层的吸收减少内部的升温，因保护层中的水分可吸收滤过大部分红外线辐射。肉质植物和具有厚的角质层的叶子有此种可能。
　　（2）蒸腾的冷却作用。水的汽化热很大，在30℃下达2430Jg-1，因此蒸腾可散发一大部分的热量。据测定，蒸腾可消除中午吸收的热量达23%，可使植物的温度比气温低10℃。但不同种类的植物在相同环境条件下的蒸腾速率可以相差很大，蒸腾速率高的植物受热的可能性小；干旱和空气湿度过高影响蒸腾时，植物易受热害。
　　耐热性是指植物组织受热胁迫时，耐受和存活的能力。通常用50%致死率的温度来表示。耐热性在植物的抗热性中占有重要位置，是近几年来抗热性研究的热点。
　　（1）影响耐热性的因素。温度植物的耐热性可通过高温锻炼而提高。例如，豌豆在35～40℃下大约经过18h，不但增加叶子的抗热性，而且增加6-磷酸葡萄糖脱氢酶和酸性磷酸酶的活性以及铁氧还蛋白的含量；把Commelina africana（鸭趾草属的一种）栽培在28℃下，经过5周，其叶片耐热性与对照（生长在20℃，5周）相比，从47℃上升到51℃，提高了4℃。同样，组织培养时进行高温锻炼，也能提高耐热性。高温锻炼的温度和时间要适当。适当高温（如28～38℃），时间可长一些；温度较高（如50℃），时间宜短。如果温度过高，时间又长，则会得到相反的结果，耐热性反而降低。高温锻炼是提高作物抗热性的有效措施之一。一般是将萌动的种子，在适当高温下锻炼一定时间，然后再进行播种。
　　水分一般说来，细胞含水量低，耐热性强。干燥种子的耐热性强，随着含水量增多，耐热性降低。低等植物也有同样的情况，呈吸水膨胀状态的藓类和地衣，热致死温度约为40℃；如呈干燥状态（一般在中午时出现），热致死温度提高到70～100℃。
　　矿质营养一般说来，一价离子可使蛋白质结构松弛，使其耐热性降低；二价离子如Mg2+，Zn2+和C2+等能联结相邻的两个基团，加固其分子结构，增强热稳定性，所以耐热性提高。氮素过多，耐热性降低；相反，营养缺乏的植株，其热致死温度有所提高。
　　（2）热休克蛋白。热休克蛋白（heat shock proteins，简称HSP）最早是在果蝇中发现的。现在已经证明HSP普遍存在于动物、植物和微生物中。当大豆细胞或者幼苗从25℃突然转移到40℃（仅仅低于致死温度）时，一些普通蛋白质的合成在翻译水平上被抑制，而30～50种HSP的合成被促进。在热休克3～5分钟后就能检测到新的HSP转录物（mRNAs）。HSP的分子量为15～104kDa；在高等植物中，低分子量的HSP更丰富。在植物和动物中，一些HSP是非常类似的。例如，在高等植物和果蝇中编码70kDaHSP的结构基因具有75%的同源性（homology）。在果蝇和大豆中这些基因的调节顺序也有许多相同之处。尽管试验中诱导的温度变化（25～40℃）在自然界很少发生，但是已知的HSP被逐渐升高的温度诱导，并在田间植物中被鉴定。
　　被诱导合成HSP的细胞或者植物表现出较好的耐热性，并能忍受诱导前的致死温度。但HSP的确切作用仍然不清楚。HSP似乎起保护剂的作用，一些HSP定位在核或者叶绿体。定位在叶绿体中的一种HSP在光下热休克期间能够保护叶绿体不受光抑制作用。HSP也可能包括与耐热性机制有关的酶，例如膜脂饱和和蛋白质稳定的酶。一些HSP不是对高温逆境专一的，它们也被不同的环境胁迫或者条件，包括水分胁迫、ABA处理、创伤以及盐浓度等所诱导。这个发现提出了先暴露于一种逆境的植物有可能获得对另一种逆境的交叉保护作用。一些HSP也可能在正常代谢中起作用。例如，已经发现一组称为分子伴侣（molecular chaperonin）的蛋白对其它蛋白质翻译后的折叠和组装是必需的，起分子伴侣的作用。分子伴侣在生理温度下存在于细胞中，但是在温度休克后它们变得更为丰富。
　　大气中分子氧的积累为利用O2作为末端电子受体的需氧生物的进化提供了条件。与发酵和无氧呼吸相比，有氧呼吸能产生更多的能量。缺氧和氧过多会对植物产生伤害。缺氧对植物的伤害已分别在呼吸代谢和水分过多对植物的为害等章节中论述，本节主要讨论氧过多对植物的伤害及植物的抗性。
　　基态氧分子具有较低的反应活性，当氧分子被转化为自由基及其衍生物时，就具有较氧活泼的化学反应性。通常将超氧物阴离子自由基（O2-）、羟基自由基（OH）、过氧化氢（H2O2）、脂质过氧化物（ROOH）和单线态氧（1O2）统称为活性氧。活性氧对植物的各种生理攻击（physiological challenges）称为氧逆境（oxidative stress）。
一、植物体内活性氧的产生和转化
　　自然界存在的氧大部分是较稳定的基态氧分子。如大气中的氧就是基态的分子氧。在化学反应上，氧很难一次性获得四个电子还原成水。在生物系统中，由于一些氧化酶的作用，可以一次性地将氧还原成水，但还有相当数量的氧（约17%）还是遵照量子化学原理进行的，即氧分子还原成水只能是四个电子逐个加到氧上，反应如下：
　　植物体内产生活性氧的部位主要是线粒体和叶绿体。马铃薯块茎、绿豆和大豆下胚轴的线粒体呼吸时产生O2-；用超声波处理线粒体而获得的亚线粒体颗粒所产生的O2-要明显高于完整的线粒体。表明产生O2-的部位很可能是在内膜；进一步用KCN、抗霉素A和水杨基氧肟酸作抑制试验时，表明了基态氧分子进行单电子还原的位置是在呼吸链上的NAD-黄素蛋白和辅酶Q-细胞色素b二个部位（图12-16）。这一结果和来自动物的结果类似。
　　叶绿体产生的活性氧有O2-和1O2（singlet oxygen）。叶绿体中基态氧的活化是通过光系统I，并有如下三种不同的方式：①氧通过百草枯还原成O2-；②氧先还原成O2-，然后进一步还原成H2O2，还原型的铁氧还蛋白作为电子供体；③氧还原成O2-，O2-与邻苯胺反应生成H2O2和相应的半醌，半醌在自动氧化条件下又形成O2-和醌，醌再通过光系统I又还原成邻苯胺，如此形成循环。叶绿体产生1O2的途径主要是通过光敏化剂使氧分子成为1O2。叶绿素分子（chl）是光敏化剂，它吸收光能后即由基态跃迁到单线态1chl，1chl寿命短（10-6～10-8秒），在有氧分子参与时，1chl将能量交给基态氧使氧成为1O2，而本身又回到基态叶绿素：
　　此外，植物体内的1O2还可以由O2-转化而成。其中在叶绿体内发生的反应有：
　　实验证明，植物的细胞壁也会产生H2O2，H2O2对细胞壁木质化有重要作用。一些氧化酶的反应也能产生O2-或1O2，如黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成O2-和尿酸；醛氧化酶（aldehyde oxidase）和二氢乳清酸脱氢酶（dihydroorotic dehydrogenase）都能产生1O2。活性氧在植物体内还能相互转化，羟基自由基往往是由其它活性氧转化而成：
二、高浓度氧对植物的伤害
　　在高于空气的氧浓度下，完整的植物、离体的器官、组织甚至培养的细胞都会发生不同程度的氧伤害。主要表现在：
　　1.对幼苗生长的抑制、甚至致死
　　在40%～60%氧浓度下培养的水稻幼苗，其生长明显受到抑制；纯氧培养的水稻幼苗在第7天致死。水稻幼苗的根比芽对富氧更敏感，富氧培养的幼苗不生侧根，而且主根受氧毒害而很快褐变。光照和增加CO2浓度无法消除幼苗的氧伤害。4天龄的水稻幼苗对富氧的忍耐是有限的，富氧处理2天的幼苗在空气中可缓慢地恢复生长；处理超过3～4天的幼苗，在重新移至空气中后也无法恢复生长。
　　高氧处理2天的水稻幼苗，根的细胞分裂指数由对照（空气培养）的8.0下降至2.5，处理3天的下降至0.8。高氧抑制细胞分裂是幼苗发生氧伤害出现较早和较灵敏的指标。
　　3.使蛋白质合成受阻
　　正常条件培养8天的水稻幼苗，蛋白质含量是随着幼苗的生长而线性增加；富氧培养的幼苗在第三天开始，蛋白质含量就稳定在一个较低的水平。水稻幼苗在正常状况下生长，25kD蛋白不断增加；富氧培养的幼苗这一类蛋白质反而有降解的现象。富氧导致蛋白质合成受阻，可能是氧诱发O2-的增加，从而使DNA损伤有关。
　　4.破坏线粒体的结构
　　正常的水稻胚芽能观察到发育良好的线粒体，但高氧培养的胚芽其线粒体肿胀、嵴残缺不全、衬质收缩、部分外膜也受到损伤。
　　5.损伤细胞原生质膜
　　植物的氧伤害也经常表现在原生质膜受损而引起的膜透性增加。高氧培养的木豆（Cajanus cajan）种子在最初吸水12小时内，种子的体积膨胀率，种子浸泡液的电导度、糖和蛋白质含量都高于对照，说明高氧处理使膜的结构和功能受到损伤。
　　6.引起膜脂的过氧化作用
　　高浓度氧对植物细胞伤害的另一个重要原因是引起膜脂过氧化作用。基态的分子氧本身虽然难于诱发脂质的过氧化，但是高浓度的氧引起体内O2-的增加，O2-或者OH（由O2-转化的）就能启动膜脂的过氧化作用。
　　（1）膜脂过氧化。膜脂过氧化（membrane lipid peroxidation）是指生物膜中的不饱和脂肪酸在自由基的诱发下发生过氧化反应。其化学历程如图12-17：
　　膜脂的不饱和脂肪酸在自由基的启动下发生去氢，形成脂质自由基（lipid radical），不稳定的脂质自由基发生重排生成共轭二烯结构，并在氧参与下形成脂质过氧自由基（lipid peroxyradical），它能与邻近的另一个不饱和脂肪酸分子作用生成半稳定性的氢过氧化物（hydroperoxide）和一个新的脂质自由基，氢过氧化物进一步形成丙二醛（MDA），而新的脂质自由基又继续参与反应。
　　（2）膜脂过氧化对植物细胞的伤害。膜脂过氧化的中间产物自由基和最终产物MDA都严重地损伤细胞的结构和功能（图12-18），主要方面是：①损伤蛋白质的结构和功能。膜脂过氧化的中间产物脂质氢过氧化物（LOOH）是不稳定的，能自发地或在过渡金属离子催化下发生均裂形成脂性自由基（LOO，LO）。LOO等能对蛋白质分子引发脱去H+而生成蛋白质自由基（P）；蛋白质自由基与另一分子蛋白质发生加成反应，生成二聚蛋白质自由基，依次对蛋白质不断加成而生成蛋白质分子的聚合物[P（p）nP]。同时MDA能与蛋白质结合，使蛋白质发生分子内和分子间的交联。从而使蛋白质（或者酶）的结构和功能受到伤害。②破坏细胞膜系统的结构和功能。膜脂过氧化是在膜脂不饱和脂肪酸中发生的一系列自由基反应，所以膜脂过氧化降低膜中不饱和脂肪酸的含量，引起膜流动性下降和质膜透性大大增加。Simon指出，膜脂过氧化引起膜透性增加的直接原因可能是磷脂性质的改变，间接的原因可能是膜蛋白在过氧化过程中受到损害。③降低植物的光合作用。低温下黄瓜幼苗子叶膜脂过氧化产物MDA随低温持续时间的延长和胁迫程度的加强而增加，光合速率和叶绿素荧光则随之下降。用MDA处理苋菜离体叶片的试验表明，MDA抑制离体叶片的光合速率。膜脂过氧化降低植物光合作用的原因主要是损伤叶绿体的超微结构；引起叶绿素的降低及其特性变化；使Rubisco失活。④使线粒体的结构和功能受到伤害。活性氧O2-，H2O2和OH都导致大豆下胚轴线粒体膨胀率增加，引起细胞色素氧化酶活性下降。线粒体膜脂过氧化产物脂质氢过氧化物和脂质共轭二烯含量的分析表明，OH诱发膜脂过氧化最强烈，降低细胞色素氧化酶活性也最为显著。百草枯是一种联吡啶季胺盐除草剂，它进入植物体内能截取呼吸链上的电子，并将电子传递给基态分子氧而生成O2-。用百草枯作为外源自由基对大豆下胚轴线粒体进行离体处理，结果表明，百草枯处理增大线粒体膜脂过氧化产物脂质氢过氧化物和脂质共轭二烯的含量，并降低以苹果酸作底物时的呼吸控制比率和ADP∶O值。⑤使植物保护酶的活性和抗氧化合物的含量下降。植物对活性氧的伤害有酶促和非酶促两个防御系统。SOD、CAT、过氧化物酶（POD）和抗坏血酸过氧化物酶（AsA-POD）等是植物酶促防御系统的重要保护酶。抗坏血酸（AsA）和还原型谷胱甘肽（GSH）等是植物非酶促防御系统中的重要抗氧化剂。在菠菜的无细胞提取物中直接加MDA，使SOD、CAT和POD活性明显减弱。用不同浓度的MDA预处理黄瓜幼苗，发现MDA浓度越高，经低温处理的幼苗中AsA-POD活性和GSH含量越低。
三、植物对氧伤害的抗性
　　1.植物酶促防御系统
　　表12-5总结了高等植物中酶促防御系统的类型、亚细胞定位等。SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-POD）可分别使O2-、H2O2和LOOH等转变为活性较低的物质，降低或消除活性氧对膜脂的攻击能力，使膜脂不致发生过氧化作用而得到保护。它们分别催化下列反应：
　　SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐能增大百草枯对大豆下胚轴线粒体细胞色素氧化酶的毒害作用，外源CAT也能防止H2O2对细胞色素氧化酶的伤害。
　　随低温处理时间的延长和伤害的发展，在受低温胁迫的黄瓜和水稻幼苗组织中，SOD活性降低和电解质渗透率增加，膜脂过氧化产物MDA积累。用自由基清除剂对水稻幼苗进行预处理，降低了低温引起的MDA的增加；而用SOD抑制剂预处理水稻幼苗，则提高了低温胁迫下MDA的含量。
　　2.植物非酶促防御系统
　　AsA、GSH和维生素E（α-生育酚）等也能与自由基反应，清除自由基。从而降低或清除膜脂过氧化反应，对膜脂起保护性作用。
　　AsA是植物体内普遍存在的一种抗氧化剂，其清除自由基的功能如图12-19所示。α-生育酚具有脂溶性，存在于细胞膜中，是一种很重要的自由基清除剂（图12-20）。
　　曾韶西等（1987）的试验证明，无论延长低温时间或加强低温强度，均使水稻幼苗中AsA和GSH含量下降。这种变化与电解质渗漏和膜质过氧化产物MDA的产生密切相关。抗氧化剂GSH、半胱氨酸和巯基乙醇预处理可减缓水稻幼苗因低温引起的AsA含量下降。在受低温胁迫的鞭毛藻细胞中α-生育酚增加了6～7倍，α-生育酚可能是作为一种抗氧化剂，抵抗低温诱导的活性氧增加和膜脂过氧化作用。
　　植物病害对人类的生产和生活具有重大的影响。1845年在爱尔兰，马铃薯晚疫病引起爱尔兰的饥荒和数十万人的饥饿死亡。栗树疫病毁灭了北美森林中的原产栗树，严重干扰生态平衡。1943年由于水稻发生胡麻叶斑病，引起孟加拉邦的饥荒，死亡人数超过200万人。1970年在美国，内叶斑病毁灭了1000多万英亩的玉米。这些都是人们熟知的植物病害对经济和生态影响巨大的几个实例。所以病害的控制是植物保护中非常重要的问题。近年来，病理生理的研究，特别是利用分子生物学技术对抗病基因进行克隆和转移，以提高农作物的抗病性，愈来愈受到人们的重视。
　　广义的植物病害的定义是植物受不良环境条件的影响或病原物的侵害，代谢作用受到干扰和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病理变化，在外部或内部形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失或破坏自然生态平衡。广义的植物病害应当包括两大类：①非传染性病害，由不适宜的环境因素例如养分缺乏，土壤盐分过多等引起；②传染性病害，由病原生物例如真菌、细菌、病毒和线虫所引起，其中真菌病害最多。本节所讨论的植物病害仅限于由病原生物所引起的植物病害。
一、植物病原生物对植物的侵染
　　（1）接触。病原生物引起植物病害的第一步就是病原生物与植物可侵染部位的接触。大多数真菌和许多细菌以风或水传带孢子或繁殖体随机地与植物接触；大多数病毒、许多细菌和一些真菌也可以由昆虫或其它个体传带到其它植物上。一些能动的病原生物可以被根的分泌物吸引到植物体表（趋药性），也有一些能动的病原生物依靠其趋电性而游到植物上。病原生物只有与植物接触后，才可能侵入植物体内。
　　（2）侵入。侵入的条件与植物接触的病原生物，一定要在适宜的条件下才可能萌发或生长，侵入植物体。真菌的孢子与植物接触后，要在适宜的温度、湿度下才能萌发和侵入，细菌需要水滴才能进一步繁殖和侵入，病毒只在细胞的受伤处才能侵入细胞。
　　侵入的方式和途径侵入的方式有二：其一，通过伤口和自然孔口侵入，自然孔口包括气孔、水孔、皮孔和蜜腺。其二，直接侵入，孢子或繁殖体本身，或其产生的芽管，最常见的是芽管产生专门的结构——附着孢，坚固地粘在植物表面，然后形成穿透钉，穿透细胞的角质层，再穿过细胞壁而进入细胞腔。
　　发展病原生物真菌侵入植物体后，菌丝体在寄主细胞间扩展，有的穿过细胞，有的在寄主细胞中形成吸管，从寄主细胞中吸取水分和营养物质。有的真菌，侵入后分泌一些毒素，杀死植物组织，然后从中吸取养料。侵染组织死亡后，再进入新的组织，病害逐渐扩大。细菌侵入后，先在薄壁组织细胞间繁殖，产生一些分解酶如果胶酶，分解中胶层，使细胞分离，受害细胞内可溶性物质外渗，细菌从中吸取营养物质，随后细胞被破坏死亡，细菌进入。病毒进入寄主细胞后，在其中繁殖，然后通过胞间连丝进入另外一些细胞，分泌毒素，使细胞中毒死亡。
　　2.植物病害的症状
　　植物病害先是在受害部位发生一些生理生化变化，随后发展到外部可见的病变，形成病害的症状。常见的重要症状可以归纳为以下五种类型：
　　（1）变色。第一种是整株、整个叶片或叶片的一部分均匀的变色，主要表现在褪绿和黄化。第二种不均匀的变色，如常见的花叶等。
　　（2）坏死。坏死是细胞或组织的死亡。在叶片上坏死部分常表现为叶斑和叶枯。叶斑均褪绿或变色，且都坏死。叶枯是叶片上大面积的枯死，枯死的轮廓不象叶斑那样明显。
　　（3）腐烂。腐烂是植物组织较大面积的分解和破坏，根、茎、花、果都可以发生腐烂，幼嫩或多肉的组织更容易腐烂。腐烂与坏死不同，前者是整个组织和细胞受到破坏和分解，而后者则多少还保留原有组织和细胞的轮廓。
　　（4）萎蔫。茎基部坏死和腐烂，根部的腐烂或根部的生理活动受到破坏，都能引起萎蔫。
　　（5）畸形。植物病害畸形种类很多，有全株性的畸形，例如矮缩和丛簇。部分器官也可以发生畸形，例如枝条不正常的增多——丛枝；根的不正常分枝——发根；叶片叶面高低不平——皱缩。此外，植物的根、茎、叶还可以形成肿瘤。
二、病原生物对植物的危害
　　受真菌、细菌、病毒或其它病原生物侵袭的植物，质膜最先受到影响，在电镜下可以直接观察到质膜的间断；细胞内的电解质大量外渗。利用维多利亚素（引起燕麦维多利亚叶斑病的真菌Helminthosporium victoride产生的毒素）处理燕麦，可以引起燕麦根中86Rb和叶片中氮、磷、钾和碳水化合物的大量外渗。质膜透性的变化是处理后立即发生的，而其它变化具有约30分钟的滞后期。
　　水分平衡失调的原因有三种：第一种原因是有些病原微生物破坏根部，吸水能力下降。第二种原因是维管束被堵塞，水分向上运输中断。有些是细菌或真菌本身堵塞茎部，有些是病原生物或者作物产生胶质或粘液沉积在导管，有些是导管形成胼胝体而使导管不通。第三种原因是蒸腾加强，因为病原生物使质膜的透性增大，散失水分就快。上述三个原因中的任何一个，就可以引起植物萎蔫。
　　染病植物的呼吸作用大大加强，染病组织一般比健康组织的呼吸可增加10倍。呼吸加强的原因，一方面是病原生物本身具有强烈的呼吸作用；另一方面是寄主呼吸速率加快。因为健康组织的酶与底物在细胞内是被区域化的，病害侵染后区域化被破坏，酶与底物直接接触，呼吸作用就加强；与此同时，染病部位附近的糖类都集中在染病部位，呼吸底物增多，呼吸也加强。由于病害引起的强烈呼吸，其氧化磷酸化解偶联，大部分能量以热能形式释放出来，所以，染病组织的温度大大升高。
　　感染病原生物的植物，往往叶绿体遭到破坏，叶绿素大量丧失，导致植物光合作用降低。随着感染的加重，光合速率进一步下降，甚至完全失去同化CO2的能力。
　　植物对病原生物侵染的抵抗能力称为植物的抗病性。下面简单介绍植物抗病性的结构基础和生理基础。
　　1.植物抗病性的结构基础
　　（1）对病原生物接触的抗性。病原生物侵染植物时，首先要与植物接触，然后才能侵入。植物的某些特殊结构，可以抵抗病原生物的接触。例如一些水传播的病原生物需要一个潮湿的表面，它才能附着在上面，而植物表面的可湿性在很大程度上是由表面的蜡质和叶毛控制的。蜡质层厚和叶毛多的植物具有较高的接触抗性。
　　（2）对病原生物侵入的抗性。植物叶片细胞壁和角质层厚的，病原生物侵入的少，不易感病；相反，角质层薄的易感病，病原生物容易侵入。
　　（3）对侵入病原体的定殖和孢子形成的抗性。病原生物侵入植物体以后，植物还可以通过组织内存在的结构障碍来限制它的发育而起到抗病的作用。如玉米的抗病品种，对小麦赤霉菌（Gibberella sanbinetti）的抗性，一部分就是通过内皮层的阻碍而限制病菌的进一步发展。此外，高度栓化的内皮层也可以作为病原生物发展的障碍。
　　2.植物抗病性的生理基础
　　（1）加强氧化酶活性。当病原生物侵入植物体时，该部分组织的氧化酶活性加强，以抵抗病原生物。凡是叶片呼吸旺盛、氧化酶活性高的马铃薯品种，对晚疫病的抗性就较大；凡是过氧化物酶、抗坏血酸氧比酶活性高的甘蓝品种，对真菌病害的抵抗力也就较强，即植物呼吸作用与抗病能力呈正相关。呼吸加强能减轻病害的原因是：
　　分解毒素病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。旺盛的呼吸作用就能把这些毒素氧化分解为二氧化碳和水，或转化为无毒物质。
　　促进伤口愈合有的病菌侵入作物体后，植物表面可能出现伤口。呼吸有促进伤口附近的木栓层形成的作用，伤口愈合快，就把健康组织和受害部分隔开，不让它发展。
　　抑制病原菌水解酶活性病原菌靠本身水解酶的作用，把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛，就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内的有机物分解，病原菌得不到充分的养料，病害扩展就受限制。
　　（2）促进组织坏死。有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞里就不能生存。抗病品种细胞与这类病原菌接触时，就很迅速地使受侵染的细胞或组织坏死，使病原菌得不到合适环境而死亡。病害就被局限于某个范围而不能发展。因此组织坏死是一个保护性的反应。
　　（3）产生抑制物质。作物体内产生一些对病原微生物有抑制作用的物质，因而使作物有一定的抗病性。例如马铃薯植株产生绿原酸，可以防止黑疤病菌的感染；亚麻的根分泌一种含氰化物的物质抑制微生物的呼吸。
　　植物对某些病原微生物的抵抗能力与植物遗传性密切相关，抗病育种的根据就在于此。例如银杏对各种病害都具有高度免疫力。即使在同一作物不同品种中，对某一病害的抵抗力也不一样，棉花中的海岛棉对枯萎病完全没有抵抗力，而中棉对枯萎病却有较高的抗病力。作物的免疫反应是在病原菌侵入时，体内产生某种对病原菌有毒的化合物（大多数是酚类化合物），以防止病原菌侵染。这种化合物称为植物保护素，简称植保素（phytoalexin）。除此之外，作物体内还含有一些化学物质，如生物碱、单宁、苦杏仁苷等，对侵入的病菌有毒杀作用或防御反应，能减轻病害。
　　培育抗病品种是防治病害的重要手段，既经济有效，又不产生农药污染问题。改进耕作制度（如水旱轮种，品种轮作），可减少某些病害的发生。改善栽培技术（如通风透光、合理施肥和降低地下水位等），植株生长结实、健壮，能提高抗病能力。
第六节 环境污染对植物的危害
　　随着工农业生产的不断发展，排到环境的污染物日益增加，大大超过了生态系统（大气、水系和土壤）自然净化的能力，造成了环境污染（environmental pollution）。环境污染不仅直接危害人类的健康和安全，而且也伤害植物，给农业生产造成巨大损失。根据污染物存在的场所，环境污染可分为大气污染、水污染和土壤污染等，其中以大气污染和水污染的危害面积较广，同时也易于转变为土壤污染。
一、大气污染对植物的危害
　　大气污染的产生，主要是燃料燃烧时排出的废气，工业生产过程中排出的粉尘、废气以及汽车尾气等。大气中的污染物质种类很多，主要是硫化物、氟化物、氯化物、氮氧化合物、粉尘以及带有各种金属元素的气体。大气中的污染物质能否危害植物，决定于多种因素，其中主要是污染物质的剂量（浓度×延续的时间）。大气污染对植物的危害可分为直接危害和间接危害。
　　直接危害根据大气污染物浓度的高低和作用时间又可分为急性危害、慢性危害和隐性危害。当高浓度污染物短时间作用后，植物叶片很快呈现各种坏死斑，落花落果，甚至枯萎死亡，这是急性危害。当植物长期与低浓度污染物接触，表现出生长发育不良、早衰、产量有所下降等，称为慢性危害。第三种是隐性危害，即“看不见”的危害，或者是污染物浓度低，或者是植物与污染物接触的时间短，表面上看不出伤害迹象，但植物的生理活动已受影响，例如光合能力下降，呼吸速率改变，一些酶活性下降等等；这类伤害如及时发现，终止污染，植物仍可恢复正常。
　　间接危害主要是指植物被污染后生长发育较弱，抗逆性差，易受病虫害侵袭和药害。大气污染严重的地区，经常会爆发病虫灾害，如树的腐烂病，松树的松毛虫等。其中的原因可能是多方面的，一方面因污染削弱了植物的生长势，为病虫害提供了“温床”；另一方面可能是植物受伤害后，代谢环节发生了某些变化，也为病虫害的寄生和繁殖创造了更适宜的营养条件。
　　SO2是我国当前最主要的大气污染物，排放量大，对植物的危害也比较严重。SO2是各种含硫的石油和煤燃烧时的产物之一。发电厂、有色金属冶炼厂、石油加工厂、硫酸厂等排放较多的SO2。如果SO2浓度过高，超过植物能忍受的临界值，就会使植物伤害，这个临界值称为伤害阈值。不同的植物由于固有的代谢特性，暴露条件（环境因素、生长发育阶段）和污染物的剂量（浓度×时间）等不同，伤害阈值是不一样的。例如在高温、高湿、阳光充足的非干旱地区，0.3～0.8mg/L的SO2暴露3小时，许多反应敏感或抗性中等的植物都将不同程度地出现可见伤害；但在干旱地区，即使11mg/L的SO2也不致伤害。表12-6是我国某些植物的急性伤害阈值，它的标准是以出现伤害率达5％时的大气污染剂量（浓度×时间）来表示的。
　　SO2为害的症状是：开始时叶片略微失去膨压，有暗绿色斑点，然后叶色褪绿、干枯、直至出现坏死斑点，阔叶植物在叶脉间呈现不规则的块状斑；小麦、水稻等狭长叶在平行脉之间或先端出现条状斑，坏死斑和健康组织之间界限分明。同一植物上，一般是刚完全伸展的嫩叶易受害，中龄叶次之，老叶和未伸展的幼叶抗性较强。
　　不同植物对SO2的敏感性相差很大（表12-7）。总的说来，草本植物比木本植物敏感，木本植物中针叶树比阔叶树敏感，阔叶树中落叶的比常绿的抗性弱，C3植物比C4植物抗性弱。
　　SO2危害植物的原因是：SO2通过气孔进入叶内，溶解在浸润于细胞壁的水分中成为重亚硫酸离子（HSO3-）和亚硫酸离子（SO32-），并产生氢离子（H+）。这三种离子会伤害细胞。
　　（1）H+降低细胞pH值
　　各种植物的细胞都有一定的pH值。pH值下降会干扰代谢，如气孔关闭、叶绿素转变为去镁叶绿素等。
　　（2）SO32-和HSO3-起的植物伤害可能是：
　　1）与二硫化合物作用，切断双硫键。例如，SO32-与含S蛋白质的二硫键作用而切断二硫键，引起变构，使酶失活。
　　2）与某些酶起竞争性抑制作用SO32-、HSO3-与PEP羧化酶、Rubisco发生HCO3-位点竞争，与磷酸化酶发生HPO42-，PO43-位点的竞争，抑制这些酶的活性。
　　（3）SO32-和HSO3-引起的间接伤害，其可能性比直接伤害更大。
　　1）HSO3-与酮或醛作用形成α-羟基磺酸，该化合物抑制乙醇酸氧化酶活性，阻抑气孔开放，抑制CO2固定和光合磷酸化。
　　2）通过自由基的形成而产生危害。光照使类囊体膜产生O2-，O2-能够启动SO32-或HSO3-氧化产生更多自由基（如O2-，HSO3，OH），使细胞中一些大分子化合物（DNA、蛋白质、叶绿素等）被破坏，细胞受伤。也有证据表明SO2可使类脂（膜的主要组分之一）发生过氧化作用，膜结构被破坏，外渗增大。
　　氟化物有氟化氢（HF）、四氟化硅（SiF4）、硅氟酸（H2SiF6）及氟气（F2）等，其中排放量最大、毒性最强的是HF。不同植物对HF的伤害阈值见表12-8。凡是生产过程中使用冰晶石（3NaF.AlF3）、含氟磷矿[Ca3（PO4）2.CaF2]和萤石（CaF2）等原料的工厂、如铝厂、磷肥厂、钢铁厂、玻璃厂等，都可能排出氟化物到大气中去，煤也含氟，燃烧时也会放出HF气体。
　　植物受到氟化物气体危害时，叶尖、叶缘出现伤斑，受害叶组织与正常组织之间形成明显界线（有时呈红综色）。未成熟叶片易受损害，枝梢常枯死。
　　各种植物对氟化物的敏感性有很大的差异（表12-9）
　　气态氟化物主要从气孔进入植物体内。氟化物对植物的危害，主要是F-能与酶蛋白中的金属元素或与Ca2+，Mg2+等离子结合成络合物，使酶失去活性。F-是一些酶（如烯醇酶、琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酯酶）的抑制剂。F-也可使叶绿素合成受阻，叶绿体被破坏。试验证明，以不同浓度的空气污染物处理3～5周株龄的作物（如燕麦、大麦等）2小时，对光合作用的抑制效应不同。从图12-21可见，HF的危害最大，Cl2，O3和SO2次之，NO2和NO危害较轻。
　　化工厂、农药厂、冶炼厂等在偶然情况下，会逸出多量氯气。氯气进入植物叶片后很快破坏叶绿素，产生褐色伤斑，严重时全叶漂白，枯卷甚至脱落。氯气对植物的毒性要比SO2大，在同样浓度下，氯气对植物危害程度大约为SO2的3～5倍。不同植物对氯气的相对敏感性是不同的（表12-10）。
　　在含氯气的环境中，植物叶片能吸收一部分氯气而使叶中含氯量增加。但是各种植物吸收氯气的能力是不同的，女贞、美人蕉、大叶黄杨等吸氯量高，叶中含氯量高达0.8％（占叶干重）以上，仍未出现受害症状；而龙柏、海桐等吸氯能力差，叶中含氯量达干重的0.2％左右，即产生严重伤害。植物对氯气的抵抗能力和吸收能力并不一致，例如龙柏对氯气的抗性强，而吸收能力差；美人蕉叶片对氯气的抗性不太强，而吸收能力很强。
　　汽车废气中的一氧化氮（NO）和烯烃类碳氢化合物升到高空后，在阳光（紫外线）的作用下，发生各种光化学反应，形成臭氧（O3）、二氧化氮（NO2）、醛类（RCHO）和硝酸过氧化乙酰（peroxyacetyl nitrate，简写为PAN）等气态的有害物质，再与大气中的粒状污染物（如硫酸液滴、硝酸液滴等）混合成浅蓝色烟雾状。由于这种烟雾的污染物主要是光化学作用形成的，故称为光化学烟雾（photochemical smog），其产生过程主要如下：
　　（1）NO2和O3的形成。汽车排放的NO在空气中被氧化成NO2，NO2再生成NO和[O]，[O]和O2反应生成O3。
　　（2）自由基的形成。醛基碳氢化合物（R-CHO）在紫外线作用下光解，生成活性很强的自由基（R）和醛基（HCO）。烯烃类碳氢化合物（R-CH=CH2）与O3发生光化学反应，也能产生各种自由基。
　　（3）PAN的形成。R被氧化为过氧基（ROO），再与O2、NO2和自由基（如CH3CO3）反应，产生更多的O3和形成PAN（CH3COO2NO2）。
　　在光化学烟雾中，O3是主要成分，占总量的10％，是光化学烟雾危害的主要污染物，其它10％是NO2，PAN以及少量的乙醛等。这些污染物是氧化能力极强的物质，严重危害植物生长。例如，美国加州某地农作物因为光化学烟雾而减产，甜玉米减产72％，苜蓿38％，萝卜38％，脐橙50％，柠檬30％。光化学烟雾在工业发达国家经常造成严重事故，我国也已开始有这种现象，值得警惕。
　　现分别介绍O3，NO2和PAN对植物的危害。
　　（1）O3。当大气中O3浓度为0.1mg/L，延续2～3小时，烟草、首蓿、菠菜、三叶草、燕麦、萝卜、玉米和蚕豆等植物就会出现症状。O3的典型症状是在叶面上出现密集、细小的斑点，最初受害是气孔区。从解剖上看到栅栏组织是主要危害处。有的植物上表皮出现褐色、红或紫色，严重时大面积出现失绿斑块。与SO2相似，展开完全的中龄叶片对O3敏感，未展开的幼叶和老叶抗性较强。O3是强氧化剂，多方面危害植物的生理活动：①破坏质膜。O3能氧化质膜的组成成分如蛋白质和不饱和脂肪酸等，破坏质膜，增加细胞内物质外渗。②破坏细胞正常氧化还原过程。由于O3氧化-SH基为-S-S键，破坏以-SH基为活性基的酶（例如多种脱氢酶），导致细胞内正常的氧化还原过程受扰，影响各种代谢过程。③降低光合作用。O3破坏叶绿素合成，降低单半乳糖甘油二酯和双半乳糖甘油二酯（内囊体膜的组分）的含量，光合速率降低。④O3可使活性氧防御酶系统活性下降，引起伤害。例如，菠菜在O3（0.5mg/L）所引起的急性伤害中，AsA含量，AsA-POD，SOD和CAT等活性都下降或失活。
　　（2）NO2。空气中的NO2浓度达到2～3mg/L时，植物就受伤害，叶片开始褪色。蚕豆、番茄等在低浓度（0.5mg/L）的污染下，持续10～22天，不出现坏死现象，但植株鲜重和干重降低25％。高浓度的NO2可使植物产生急性危害。最初在叶表出现不规则水浸状伤害，后扩展至全叶，并产生不规则的白色至黄褐色小斑点。NO2伤害与光照有关，睛天所造成的伤害仅及阴天的一半。例如NO2对蚕豆和黄瓜等的伤害浓度，在弱光下是2.5～3.0mg/L2小时，在强光下是6mg/L2小时。这是因为NO2进入叶片后，与水形成亚硝酸和硝酸，酸度过高就伤害组织。硝酸等在硝酸还原酶等作用下，会还原为氨。这些酶在光照下会提高活性，因此光照充足条件下，NO2的危害就比弱光下小得多。对NO2来说，蚕豆、黄瓜等是敏感植物，而石楠则是抗性很强的植物，1000mg/LNO2持续1小时也不受伤害。
　　NO2伤害植物的机理仍不十分清楚。亚硝酸和硝酸的低pH值会影响各种代谢。NO2使叶绿体类囊体膨胀，叶片褪色，光合下降。NO2也可能通过产生自由基毒害植物。用O2-和OH清除剂（如AsA和甘露醇）预处理植物后，能明显抑制NO2引起的乙烷产生和减轻叶绿素的破坏。
　　（3）PAN。PAN具剧毒，空气中PAN浓度只要在20μg/L以上，就会伤害植物。伤害症状是：初期叶背呈银灰色或古铜色斑点，然后叶背凹陷、变皱、扭曲，呈半透明。更严重时，叶子两面都坏死，开始时呈水渍状，干后变成白色或浅褐色的坏死带，横向叶片。各种植物对PAN的敏感性变化很大。最敏感的如番茄，PAN浓度为15～20mg/L延续4小时，就会受害；而抗性强的玉米、秋海棠、棉花，当PAN浓度为75～100mg/L，延续2小时，通常也不受害。
　　PAN抑制菜豆等的光合磷酸化和CO2的固定，光合速率下降。PAN也抑制燕麦的葡糖-6-磷酸脱氢酶活性，影响戊糖磷酸代谢。PAN同时还抑制UDPG（或ADPG）的细胞壁多糖合成酶，影响细胞壁合成。
　　除了上述各种污染物，其它如氨气污染和大气乙烯污染也间或出现。
二、水和土壤污染对植物的危害
　　随着工农业生产的发展和城镇人口的集中，含有各种污染物质的工业废水，生活污水和矿产污水，大量排入水系，造成水污染。污染水体的污染物质种类相当多，如金属污染物质（汞、镉、铬、锌、镍）、有机污染物质（酚、氰、三氯乙醛、苯类化合物、醛类化合物、石油等）和非金属污染物质（硒、砷、硼等）。我们平常讲环境污染中的五毒是指酚、氰、汞、铬、砷。它们对植物危害的浓度分别是：酚为50mg/L，氰为50mg/L，汞是0.4mg/L，铬是5～20mg/L，砷是4mg/L。
　　酚会损伤细胞质膜，影响水分和矿质的代谢，叶色变黄、根系变褐，腐烂，植株生长受抑制。氰化物对植物呼吸有抑制作用，控制植物体内多种金属酶的活性，植株矮小，分蘖少，根短稀疏，甚至停止生长，枯干死亡。汞可使光合下降，叶子黄化，分蘖受抑制，根系发育不良，植株变矮。铬可使水稻叶鞘出现紫褐色斑点，叶片内卷，褪绿枯黄，根系细短而稀疏，分蘖受抑制，植株矮小。高浓度的铬不仅对植株直接产生毒害，而且间接影响对其它元素（钙、钾、镁、磷）的吸收。砷可使叶片变为绿褐色，叶柄基部出现褐色斑点，根系变黑，严重时植株枯萎。
　　土壤污染的来源主要来自水体和大气。以污水灌溉农田，有毒物质会沉积于土壤；大气污染物受重力作用或随雨、雪落于地表渗入土壤内，这些途径都可造成土壤污染。施用某些残留量较高的化学农药，也会污染土壤，例如，六六六农药在土壤里分解95％，要六年半之久。
三、植物在环境保护中的作用
　　为了减少环境污染，措施很多，其中一条就是利用植物以防止环境污染，因为植物有净化环境的能力，种植抗性植物和指示植物也可绿化工厂环境和监测预报污染状况。
　　高等植物除了通过光合作用保证大气中O2和CO2的平衡外，对各种污染物有吸收、积累和代谢的作用，以净化环境。
　　（1）吸收污染物。植物可以吸收环境中的污染物。例如，地衣、垂柳、臭椿、山楂、板栗、夹竹桃、丁香等吸收SO2能力较强，积累较多硫化物；垂柳、拐枣、油茶具有较大的吸收氟化物的能力，体内含氟量很高，但生长正常；植物吸收氯的情况上面已经叙述过。
　　大气污染除有毒气体外，粉尘也是主要的污染物之一。每年全球达1～3.7×109kg。工厂排放烟尘，除了碳粒外，还有汞、镉等金属粉尘。植物叶面有皱纹、粗糙或分泌油脂，可吸附或粘着粉尘。
　　水生植物中的水葫芦、浮萍、金鱼藻、黑藻等有吸收水中的酚和氰化物的作用，也可吸收汞、铅、镉、砷。不过，对已积累金属污染物的水生植物，一定要慎重处理，不要再用作药用、禽畜饲料和田间绿肥，以免引起污染物搬家，影响人、畜健康。
　　（2）分解污染物。污染物被植物吸收后，有的分解为营养物质，有的形成络合物而降低毒性，所以植物具有解毒作用。
　　酚进入植物体后，大部分参加糖代谢，和糖结合成酚糖苷，对植物无毒，贮存于细胞内；另一小部分呈游离酚，则会被多酚氧化酶和过氧化物酶氧化分解，变成CO2、水和其他无毒化合物，解除其毒性。生产上也证明，植物吸酚后，5～7天即全部分解掉。
　　氰化物在植物体内能分解转变为营养物质。试验证明，14CN进入小麦植株后，首先与丝氨酸结合成腈丙氨酸，然后又逐步转化成天冬氨酸和天冬酷胺，参与正常的氮素代谢，仅有很少一部分氰化物以无机氰和有机氰的形态存在。
　　基于上述特性，在工厂附近要种植相适应的抗性强的植物（最好又是吸收污染物能力强的植物），即绿化环境，又减少大气污染，对人类和农业生产都有好处。
　　监测环境污染是环境保护工作的一个重要环节。除了应用化学或仪器分析进行测定外，植物监测也是一个重要方面。植物监测简便易行，便于推广，值得重视。一般都是选用对某一污染物质极为敏感的植物作为指示植物。当环境污染物质稍有积累，植物就呈现出明显的症状。现列举用作不同污染物的指示植物，供参考。
　　大气的：SO2——紫花苜蓿、芝麻、苔藓、棉花、土大黄、龙牙草、地衣。
　　氟化物——唐菖蒲、郁金香、雪松、苔藓。
　　氯——紫花苜蓿、菠菜、萝卜、桃。
　　水体的：砷——水葫芦。
①吸收1个光量子后放出氧分子的数目称为量子产量（quantum yield）
# ①应力是指作用于某物体上的力
②应变是指在应力作用下该物体的变形

56) 向您请教一个问题，我用pET28载体、宿主菌BL21(DE3)表达目的蛋白，目的蛋白的两端都带His-tag,蛋白的大小为37kD，在利用Ni-NTA纯化时总是在目的蛋白带旁边伴随一条带去除不了，请问有什么高招可以解决这个问题？!!!此外，该表达产物为包涵体，请问这种产物可不可以直接用来制备抗体？谢谢！！！ 

也许这两个都是你要的目标蛋白呢,会不会是这样呢,你可以用his的抗体做WB看看是不是这样的,如果是,那说明是这样的情况.此外你可以再平衡缓冲液中加 
有的，到时候发给你吧。琼脂糖肯定比纤维素分离效果要好，载量也大，还有就是柱床体积不会变化，流速高。 

70) 想请较：质粒纯化中超螺旋和线性的如何实现有效分离（制备规模），且不使用plasmidselect之类亲和介质。 
亲和是最有效的方法，我们有现成的工艺，包括去内毒素，你可以把你的邮件pM给我，我给你发一份相关的材料，你可以看看。 

71) 我所纯化的蛋白质大概是66kDalton，进行的亲和纯化。现在出现几个问题想请教： 
1。用的Ni-NTA进行亲和纯化，以前一直是在250mM咪唑中洗下目标带，现在50mM就有，是不是我的镍柱不太好使。 
2。因为亲和纯化后我的蛋白在最上面，所以我现在用sephadex G－100，但是我发现效果很差，不仅回收率低，而且也只有小分子量的杂带能去掉。因为在我的目标带下面不久就有一个小的杂带，而且我想把我的蛋白去结晶，那样要求的纯度就很高。这样的话是不是选用的纯化材料不对，而且对于流速和柱子长度要求就很严格了。 
有可能你的载量下降了，所以才那样，你需要清洗了。