导读：本篇文章《如何提高心率变异性》约7500字。人的心脏并不是以恒定不变的稳定频率进行跳动的，而是在一次又一次的搏动过程中同时也会产生相伴的心搏频率的波动，进而就产生了有规律的心跳频率的波动模式，如随着呼吸运动而产生的生理性的窦性心律失常，或者疾病导致的病理性不规则频率的波动模式，如心房纤维性颤动。这些心跳节拍间的变化和更多的频率模式统称为心率变异性(HRV)。一般来说，高心率变异性是心脏健康的一个指标，而心率变异性太小则是疾病的一个预测指标。研究表明，低心率变异可预测全因死亡率，并可独立的预测心血管疾病的死亡。心率变异反映了交感神经- 副交感神经之间的动态平衡，进而影响到许多常见疾病的炎症通路。研究显示，心率变异与心血管系统、神经系统、心理系统、内分泌系统、血液流变、肺心病、胃肠系统和皮肤系统的疾病有着密切的联系，甚至于认知能力的高低也与心率变异相关。1、背景心率变异在本质上是用来反映神经体液系统对窦房结功能的调节作用的，心率变异反应着自主神经系统的活性及其平衡与协调的关系。心率变异是由心脏和呼吸系统之间高度动态的、双向的相互作用所驱动，也就是说心率变异是由自主神经系统(ANS)的两个分支——心血管系统优势的交感神经系统和呼吸系统优势的副交感神经系统所调节的。现在已经证实了当迷走神经活性增高或交感神经活性降低时，心率变异增高，反之心率变异则降低。而迷走神经活性的强弱比交感神经对心率变异的影响要更重要一些。对于疾病状态和低心率变异之间的关系，通常认为是疾病造成的神经损伤损害了迷走神经的功能，从而降低了副交感神经的张力，结果就表现出心率变异的降低。在对炎症反射的研究中得出的观点之一是，一旦炎症改变了正常的迷走神经张力，就会引起胆碱能的抗炎通路功能减弱，就可能导致下游免疫功能障碍，并由无害的刺激引起细胞因子过度释放。简单地说就是迷走神经功能的丧失可能会首先导致炎症和疾病。这意味着临床医生有可能通过帮助人们维持交感-迷走神经之间的平衡来预防或减缓许多疾病。迷走神经功能的下调可以通过降低副交感神经的张力和胆碱能抗炎通路从而加重慢性炎症。在探索心率变异的生理学之前，我们应该先看看心脏本身，心脏在健康中所起的作用可能比我们以前最常认为的泵血功能要复杂得多。不仅心脏有奇异的内分泌功能,如心脏的催产素受体,结合的催产素通常是与生殖有关的,而且心脏也有一个广泛的、内在的神经系统,允许其处理和应对某些情感和生理的线索，甚至可以处理来自大脑的指令。此外，心脏也是身体最强的电信号和磁信号的发生器，分别比来自大脑的信号强60倍和5000倍，这些电、磁信号可以通过全身的心电图记录(ECG)检测到，甚至于一米之外的心磁记录仪也可以检测到。现在认为心脏不仅仅是一个泵，相反，它提供了一种贯穿全身的组织力，特别是在大脑组织中，心电图上的R波和脑电图上的阿尔法波之间可以观察到是完全同步的。来自心脏的脉动信号通过迷走神经传入通路到达脑干和丘脑，在那里，窦房结的起搏细胞似乎介导了来自感觉皮层的数百万传入信号的同步。换句话说，心脏本身可能通过同步皮层的电磁信号而参与到了我们对客观世界的体验过程的解释工作。积极的情绪状态和生物反馈似乎可以增加这种心脑同步并改善认知性能。总之，心脏是一个泵，也是一个节奏发生器，还是一个感觉器官，同时还是一个身体范围内电、磁生理信息沟通的关键节点，心脏本身就可能通过皮层电信号同步而参与到解释我们对客观世界的体验。2、生理学和心率变异性的测量如前所述，心率变异由交感神经系统和副交感神经系统之间持续的相互作用所驱动，以保持身体处于动态平衡或体内平衡状态。在休息状态下，健康的心脏主要处于副交感神经支配之下。迷走神经支配存在于大部分的睡眠周期、消化和安静、集中注意力的时间，如冥想，做爱时的兴奋和勃起阶段也是由副交感神经系统驱动的。诸如深呼吸、唱歌之类的活动，通过锻炼呼吸深度而刺激迷走神经活性，对提高心率变异是有利的。当应激源，如受伤、急性疾病、疼痛或恐惧，被引入身体时，身体会发生应激反应，此时交感神经驱动就开始起作用了，结果导致儿茶酚胺的大量产生，这在诸如搏斗、战斗、紧张的短期内是非常必要的，身体可以凭借应激反应来增加心率、心脏的输出量、肌肉的力量和大脑的警觉性和注意力，从而使身体能够逃脱真实的或感觉到的那些威胁。在健康人的体内，交感神经和副交感神经的调节都是非常好的，会随着需求的变化而相应的变化，两者的调节都可以有上升和下降的趋势。不幸的是，日常的慢性压力会让人感到威胁，这些慢性压力常常会错误地触发儿茶酚胺持续的增加。当这种慢性压力情况长期存在、儿茶酚胺长期高分泌时，身体就会释放出比健康时或必要的更多的一些压力激素，这就是肾上腺素、肾上腺醛固酮激素和肾上腺皮质激素。当然，自主神经系统可以通过激活副交感神经来对持续高活性的交感神经进行补偿，但是，随着时间的不断推移，最终，会耗尽身体应对真正挑战所需的交感神经、肾上腺系统的应激储备能力。这种慢性的长期应激能力的消耗通常会转化为一种持续“紧张不安”的感觉，就是我们常常感觉到的所谓的慢性、长期的“压力”，然而交感神经却在慢性压力下逐渐变得反应迟钝、缺乏活力了，也就是说，交感神经功能失代偿了。当交感神经和迷走神经这两个系统不恰当地竞争时，心脏的电生理系统就会随之而变得不稳定，最终会导致心律失常、血小板聚集、冠状动脉收缩、左心室壁压力增加和不健康的电生理重构。重建适当的迷走神经输入可以对抗这些交感神经的过度补偿，并重新平衡自主神经系统。这部分是通过分布在心脏的压力感受器或机械感觉感受器发生的，这些感受器对拉伸和压力变化很敏感，主要作用是恢复正常的迷走神经张力和血压。压力感受器敏感性是机体反射性地增强迷走神经张力能力的一个标志，与呼吸引起的窦性心律失常中观察到的心率变异有着直接联系。吸气时，胸腔内压降低，心率增加以补偿之；呼气时，胸腔内压升高，心率下降。一般来说，随着呼吸加快，交感神经的张力增加，心率随之上升；而随着呼吸的变慢，每分钟6到4次的深呼吸，压力平衡转向副交感神经系统，心率因此而变缓慢。所以，适当的深呼吸不仅仅增加肺活量，同时也增加了心率变异。因此，健康的心脏不会以稳定不变的频率跳动，而是随着呼吸和环境的变化，心跳频率也会发生相应的变化。在产科，胎儿都会被评估应该具有足够的心率加速波形高于基线，这种胎儿的心率变异确保了胎儿心脏可以对未来的分娩有一个良好的心率反应(图1)。图1
胎儿心脏音调图这张胎儿心脏张力图显示，胎儿的心脏有规律地高于每分钟130次的基线。一个灵活、协调的自主神经能帮助我们适当地应对压力，而积极的情绪似乎能培养这种动态的协同作用。例如，在对事物保持着欣赏的情绪状态下，副交感神经系统和交感神经系统虽然都会表现出适度的输出，它们都会以相对比较规律的方式振荡，从而产生出所谓的连贯的心率变异模式，即一条平滑的正弦波型的心率变异曲线，但是主要还是向副交感神经主导的方向全面转移。相比之下，在压力、愤怒或慢性疾病期间，心率变异的曲线会变得更加不稳定、波形变浅，从而反映了自主神经的交感和副交感这两个分支之间的协调功能不足，偏向于向主要由交感神经驱动的方向转变。图2和图3是心率变异的例子。图2是来自美国心脏数学研究所（HeartMath Institute）的心率图，演示了生物反馈技术的使用，从令人沮丧的不规则心率变异曲线转变为欣赏的平滑曲线。虽然这两幅图显示了心率从高峰到低谷的相似差异(反映了相同的绝对变异性)，但曲线的模式却截然不同。挫折策略图的每个部分都是不稳定的、浅的，反映了低一致性。相比之下，升值曲线的振幅更高，振荡更有规律，而且更平滑。这种可变性模式，而不是绝对数量的可变性，决定了一致性和最优的自主神经输出。图2
沮丧（上图）与快乐（下图）心情状态的心率变异对比图尽管两个图形反映的心率都是在60-90次/分钟的正常范围，但是在两个心率变异图型里还是可以看到，一个人的心率变异性(心率变异)在沮丧（frustration）的时候（上图）是不稳定的，呈浅波幅型，曲线没有随着每一次呼吸而出现上下摆动（即心率不随呼、吸而变化）。快乐（appreciation）的心情时（下图），心率变异曲线表现出更有规律的上下摆动型心率变异特征，与呼气、吸气动作是吻合的。(From McCraty R, Childre D. The Appreciative Heart: The Psychophysiology of Positive Emotions and Optimal Functioning. Boulder Creek, CA; Institute of HeartMath; 2000. Copyright 2000, Institute of HeartMath.)图3左边图形由上至下是愤怒、放松和欣赏三种心情的心率变异曲线，右边图形是对应的交感、副交感神经的电流频率。注意，从上至下的这三个心率变异波形反映了从愤怒状态不稳定的心率变异性曲线转变到有规律的、但是心率变异呈低振幅曲线的放松、休息、睡眠状态，最后进入到平滑的、正弦波般的欣赏状态的心率变异曲线，这个正弦波样的心率变异曲线反映了交感和副交感神经系统与全身其他神经输入网络之间的“一致性”或良好的同步性，是健康的表现。(From McCraty R, Childre D. The Appreciative Heart: The Psychophysiology of Positive Emotions and Optimal Functioning. Boulder Creek, CA; Institute of HeartMath; 2000. Copyright 2000, Institute of HeartMath.)在图3中，从上至下比较了三种情绪状态:愤怒、放松和欣赏。心率频率图与功率谱分析一起显示，功率谱分析将功率(可变性)作为心电频率的函数分布。短期的功率谱主要分析在三个主要区域产生的峰值或数据点簇。1. 图3上图的右侧图形反映的是甚低频(VLF)，神经流频率在0.003 ~ 0.04 Hz之间，反映交感神经系统和可能包括化学感受器、热感受器和肾素-血管紧张素系统输入的因素，右侧神经流量图形VLF范围内的脉冲表明此时心脏主要受到交感神经的支配，因为交感神经的电流处于甚低频这个范围。随着心率的增加，愤怒曲线会呈现出一种紊乱的心率变异模式，看不到心跳频率随着呼吸频率改变的现象，如果是在长时程的动态心电图上，会表现出小的、锯齿状波浪消失。2. 中图右侧是高频(HF)，从0.15到0.40 Hz，反映休息、放松、睡眠期间副交感神经系统的活动和传出的迷走神经流量。在放松状态的心率变异图上，会表现为心跳频率随着呼吸频率变化但是波动振幅很低的模式，这反映了休息状态时自主神经流出量的总体减少，交感和副交感的流出量都减少。右侧的神经流低频端峰值仍然代表着交感神经的流出，而高频范围的峰值则与副交感神经支配有关，所以有高、低频率段的两个峰值波形。3.下图是低频(LF)神经流，从0.04到0.15 Hz，这个频率的神经流最有可能同时反映副交感神经和交感神经的协调活动，是人在清醒状态处于欣赏的心情中时的心率变异曲线。我们可以看到一个平滑的、高度有序的(或相干的)正弦波图形。低频区在0.1赫兹时出现的又大又窄的尖峰表明了自主神经系统的交感和副交感神经分支之间的最优化情况，以及全面反映了心率变化与呼吸和血压之间的关联程度。虽然欣赏和放松共同都偏向于由副交感神经进行支配，但是清醒状态中的欣赏情绪会有更高的副交感神经和交感神经驱动共同流出，因而呼吸频率、心率变异性都会有更高的振幅，自主神经因此必然会有较高的神经流升值流出（峰值），交感神经和副交感神经的活动也会出现更高的振幅，这就需要交感和副交感两个分支必须具有高度同步的能力，结果就会在动态心电图上显示出心率变异曲线的平滑度和神经流曲线上的峰值出现在0.1赫兹的功率谱的低频区。心率变异曲线呈现的交感神经和副交感神经的一致性或共振性，比单纯的放松状态更能改善健康。3、心率变异性概念的适用性在心率变异动力学中，一些生理关系似乎是线性的和可预测的，但是另一些则需要更复杂的非线性建模。线性指标，如时域和频域分析，已经可以对风险分层和死亡率做出有用的预测。然而， 心率变异也可以用“采样熵”、“非趋势波动分析”和“分形尺度”等非线性指标来加以描述。研究者已经在心率变异的多分形性和人类的生命活力之间建立了一些联系。比如在充血性心衰时出现固定的、浅的呼吸模式，例如慢性的、周期性的Cheyne-Stokes呼吸，就是患者临近死亡的征兆(图 4)。有限的初步数据表明，心率和心率变异本身既具有强健的内源性的昼夜节律，又具有与个体脑电波同步的更快的电生理节律。图4 充血性心力衰竭图5 常见的五种昏迷状态的呼吸模式常见的五种昏迷状态的呼吸模式，几乎都是中枢神经系统的损伤导致的呼吸模式改变，其中只有潮式呼吸可以由心力衰竭引起。1. 潮式呼吸模式（Cheyne-Stokes）：A. 呼吸模式特征：渐强→渐弱→没有呼吸→渐强→渐弱……（反复循环）B. 病损的部位：双侧大脑、或双侧间脑以上、海马区的脑损伤，以及心脏衰竭（Heart failure）2.中枢神经性过度通气（Central neurogenic Hyperventilation）：间脑（中脑）受损3.长吸式呼吸（Apneusis）：A. 呼吸模式：吸气很长，停顿数秒后再呼出，伴随着呼吸暂停并反复循环B. 受损部位：桥脑（Pons） 腹侧受损4. 丛集式呼吸（Cluster breathing）：A. 呼吸模式：吸几下，停一下（反复循环）B. 受损部位：桥脑（Pons） 腹侧受损（但是比Apneusis 的受损位置更低一些）5. 共济失调式呼吸（Ataxic breathing）：A. 呼吸模式：混乱不规则的呼吸方式B. 受损部位：大脑皮层、脊髓的接近死亡的髓质损伤在深度冥想状态中也存在着一个有趣的悖论，即心率、呼吸频率和心率的变化率几乎降至零，从而使冥想者从 生理上看起来仿佛已经接近于死亡了。因为冥想总是带来一些积极的健康结果，包括血压降低，疼痛减轻，炎症和免疫紊乱的改善，以及认知功能的改善等等，问题是这种低心率变异的状态是否有益健康？有一种假说认为，深度冥想时的低心率变异可能源自于内心的平静，是一种“完全无私的爱、平和和精神上的联系，超越了单纯的放松”，或者是一种“和谐的包容——”，在这种包容心态中，自主神经电信号的流出减少了，但人感到活着、存在和有联系。相反，有一些形式的动态冥想（动态瑜伽、肢体瑜伽）反而会激活交感神经，至少有一些研究表明，更有经验的禅修者在呼气后心率会出现不规则的变化。这些结果是否代表交感迷走神经不平衡、疾病或精神的灵性调谐仍然有待确定。一个类似的悖论也出现在高强度的运动中，这种运动可以暂时的提高心率，过高的心率必然会降低心率变异性，因为运动时主要是甚低频的交感神经在支配心脏，这就使高危人群，如心肌梗死的患者，在运动的短时间内发生危险性心律失常的风险有所增加。但是，运动后也必然会恢复心脏的心率变异，因此，适度的运动与心血管功能的长期改善有关。4、心率变异性和健康许多研究发现，心率变异会随着年龄的增长而下降，就像人在深度睡眠中失去时间一样。然而，在五十岁之后，心率变异的下降速度就开始减缓了。副交感神经功能在80岁时达到最低点，在极度衰老时又有所增强，这可能有助于长寿。心率变异在绝经后妇女中比青少年女孩和年轻妇女低，在激素替代治疗中心率变异并不会获得改善。一般来说，男性的交感神经张力高于女性，而副交感神经张力又低于女性，所以男性的心率变异比女性弱，而交感神经处于优势的男性，也比女性更容易产生愤怒、激动、紧张这类情绪。然而，随着年龄的增长，特别是更年期之后，女性比男性似乎更明显、更快地失去了对副交感神经的支配，因此，更年期后的女性由于交感神经兴奋不断增强，肾素-血管紧张素开始占优势，常常会出现高血压。在心血管健康方面，低心率变异是预测未来事件和死亡率的独立指标，包括心肌梗死导致的心脏相关猝死、致命性心律失常和某些人群的全因死亡率。心率变异的分布对加重充血性心力衰竭、冠心病、和动脉粥样硬化斑块的风险进行了分层，即使在年轻、无症状的成年人、以及甘油三酸酯升高的情况下也是如此。同样，心率变异也与早期胰岛素抵抗、儿童和成人肥胖、代谢综合征、高血压相关。男、女性更年期的潮热都与迷走神经张力的显著降低有关，因此潮热也可能预测着心脏病的风险。研究已经证实了心率变异与以下疾病之间存在着重要的联系:神经系统疾病，如癫痫、帕金森病、不宁腿综合征、偏头痛和失眠；风湿病包括纤维肌痛、类风湿关节炎和狼疮；胃肠功能障碍包括功能性消化不良和IBS；以及其他炎症性疾病，如哮喘和特应性皮炎。此外，许多研究跟踪了心率变异对炎症和免疫标志物的影响，有的研究人员现在就在使用心率变异在炎症症状出现的前几天预测感染的发生，并跟踪炎症的严重程度。同样，低心率变异可以独立的预测腹部手术后的恢复情况，反过来讲，努力改善心率变异似乎还能减少外科手术后的疼痛感。在心理健康方面，低心率变异与抑郁、社交孤立、丧亲、创伤后应激障碍和压抑的愤怒有关，抗抑郁药并不总是能改善心率变异，这可能部分地引起了心肌梗死后抑郁个体心脏死亡风险的显著增加。即使在其他的健康个体中，压力也被证明会改变短期的心率变异分布，例如，当外科医生进行高度压力的手术时，医生在打电话时和打电话后都会改变其心率变异的分布。环境和工作相关因素也会影响心率变异，但大多数研究结果表明污染和烟草烟雾使心率变异恶化。暴露于工厂的有毒物质、工作压力和轮班工作都降低了心率变异，而改善工作环境和环境光改善了心率变异和皮质醇节律。令人不安的是，日本的一项研究表明，连续14周食用大眼金枪鱼和箭鱼的-甲基汞临时耐受周摄取量(PTWI) (3.4 mcg/kg/周)的人，其交感迷走神经失衡显著增加，15周后恢复正常；对照组没有变化。5、提高心率变异的一些方法许多干预措施都可以改善心率变异。在发生了致死性心律失常的情况下，心脏再同步化治疗(起搏)有时是非常必要的。其他医疗程序，包括脊髓刺激、迷走神经刺激和针灸，都显示出了积极的刺激迷走神经活性的效果。在药物和补充剂中， β受体阻滞剂和一些钙通道阻滞剂似乎都有一定的效果。在抑郁症患者中，选择性血清素受体抑制剂(SSRIs)和认知行为疗法都能改善心率变异，而三环类抗抑郁药和咖啡因则能降低心率变异。有的研究认为圣约翰草与心率变异的改善有关，也有的研究认为圣约翰草没有改变心率变异。对氨基丁酸(GABA)可以促进应激后心率变异的恢复。食物，包括绿色多叶蔬菜，鱼和鱼油中的ω -3多不饱和脂肪酸，以及地中海式的饮食可以改善心率变异。有的研究认为适当饮用红酒对心脏有好处，事实上，大量的研究发现，长期适量饮酒和与能量饮料混合的酒精都对心率变异有有害影响。浓茶、咖啡和咖啡因，都是单方面提高交感神经兴奋性的，长期大量饮用这些兴奋神经的饮料，会严重抑制副交感神经，造成心率变异降低。冥想、盘腿打坐、适当的体育运动都是提高心率变异的好方法。此外，茶氨酸可以直接提高迷走神经的张力，增强心脏的心率变异和大脑皮层的阿尔发脑电波。B族维生素，特别是胆碱，是迷走神经的神经递质产生的必要物质。人到中年，身体内分泌发生不可逆的改变，表现出“压力山大”，实际上就是肾上腺激素、肾上腺皮质激素代偿性分泌增加的神经、精神表现，及时、定期进行长时程的动态心电检测，了解心率变异的改变，就能及时发现自主神经系统交感和副交感张力失平衡的情况而加以针对性的生活方式、营养、运动干预，从而有效预防抑郁症、心律失常等心脑疾病。