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单项选择题血清钠正常参考值是(
)A．135～142mmol/LB．140～150mmol/LC．130～140mmol/LD．135～145mmol/LE．145～155mmol/L
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以顽固性高钠高氯为主要表现的颅内生殖细胞瘤1例报告
作者：李新禾，卢俊华&&&&作者单位：322118 浙江东阳，东阳市横店集团医院内科
报道1例以顽固性高钠高氯为主要症状的颅内生殖细胞瘤，与较常见的颅内生殖细胞瘤临床症状进行对比分析，以提高该病的诊断率，减少漏诊率。
【关键词】& 高钠高氯血症;颅内生殖细胞瘤
以顽固性高钠高氯为主要表现的颅内生殖细胞瘤较少见，常易误诊或漏诊，延误治疗，笔者遇到1例，现报告如下。
　　1 临床资料
　　患者，女，15岁， 2009年5月无明显诱因出现口干、多饮，每日饮水3000ml左右，尿量增多，量不详。当时家人未重视，未就诊。以后逐渐出现全身水肿，为非凹陷性，全身乏力，家人发现其逐渐消瘦，但无声音嘶哑，无皮肤色素沉着，无头痛，无视物模糊，无头发稀疏、无抽搐和癫痫发作，无大小便失禁，无胸闷、气促，无咯血，无胸痛，无咳嗽、咳痰，无发热、畏寒，无腰痛血尿，无黄染，仍未重视，未治疗。日患者突发双下肢乏力，不能站立行走，于当地医院就诊，测血钾3.75mmol/L，血钠186mmol/L，血氯140mmol/L，血钙1.27mmol/L，予补钾治疗后先后转多家医院，电解质检查结果相仿。日测甲状腺功能全套总T3 1.03nmol/L，总T4 46.65nmol/L，游离T3 2.99pmol/L，游离T4 6.1pmol/L，促甲状腺素1.52uIU/ml，血电解质提示：血钾3.42mmol/L，血钠182mmol/L，血氯143.6mmol/L，血钙2.34mmol/L，为求进一步诊治，转我院，门诊遂拟&高钠高氯血症待查&收住入院。否认既往有&高血压病、糖尿病、心脏病、肾脏&等病史，无&周期性麻痹&家族史，足月顺产，母乳喂养。2006年月经初潮，但自此至2009年9月无规则月经。入院查体：T 36.5℃ P 84次/min R 18次/min BP 90/55mmHg。神志清，精神软，语言正常，对答切题，发育正常，视力、视野正常，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，眼球各向运动正常，眼底未见视乳头水肿，面瘫(-)，智力较同龄人低下，学习成绩差，全身皮肤黏膜呈黏液性水肿，非凹陷性，表情淡漠，苍白面容，无腋毛，阴毛稀疏，外阴呈女性型，乳房微发育，全身皮肤黏膜无黄染，无出血点及淤点、淤斑，全身浅表淋巴结未及肿大。颈软，气管居中，双侧甲状腺无肿大，质软，无压痛，未及结节，未及震颤，听诊未闻及杂音，颈静脉无充盈，肝-颈静脉回流征阴性。呼吸平稳，两肺听诊呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界无扩大，心率84次/min，心律齐，心音有力，未闻杂音。腹平坦，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征阴性，肠鸣音4～5次/min，移动性浊音阴性。双下肢肌力Ⅴ-级，肌张力减低，腱反射减弱，上肢肌力、肌张力正常，无病理反射，无深浅感觉障碍。植物神经系统正常。双侧巴氏征阴性，布氏征、克氏征阴性。入院后辅助检查：尿常规示：尿比重1.020，均正常。大便常规：正常。血常规：白细胞5.6&109/L，中性粒细胞58.6%，血红蛋白100g/L，余基本正常。血沉25mm/hr，C-反应蛋白1.8mg/L。血电解质提示：血钾3.42mmol/L，血钠182mmol/L，血氯143.6mmol/L，血钙2.34mmol/L。血气分析正常。血AFP、&-HCG均正常。胸片未见异常。腹部彩超提示：肝胆胰脾未见明显异常。子宫彩超：子宫偏小。乳腺彩超：双侧乳腺未见明显异常。双肾彩超提示：双肾、输尿管、膀胱未见明显异常。颅脑MRI平扫：鞍上池、右侧额叶、松果体区、侧脑室内占位，提示生殖细胞瘤脑脊液播散可能，请结合临床。垂体MRI平扫：未见明显异常。血性激素全套提示：卵泡刺激素 0.50IU/L(偏低)，促黄体素0.30IU/L(偏低)，孕酮1.01nmol/L(正常)，雌二醇134.00pmol/L(正常)，睾酮0.65nmol/L(正常)，泌乳素67.70ug/L(偏高)，血抗甲状腺球蛋白抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体：均正常。皮质醇54.1nmol/L(偏低)，促肾上腺皮质激素 (上午抽血)8.27ng/L(偏低)。诊疗经过：入院后记录24h尿量为ml。入院后予葡萄糖液+胰岛素针静滴、口服温开水等补水，双克片口服利钠等治疗后四肢肌力恢复正常。日复查血电解质提示：血钾3.47mmol/L，血钠156mmol/L，血氯114mmol/L，血钙2.34mmol/L。经治疗后四肢肌力明显改善，明显好转，为治疗脑生殖细胞瘤，患者转外院行放射治疗后肿块缩小，血钠、氯已恢复正常，确诊为颅内生殖细胞瘤，目前处于继续放射治疗中。
　　2 讨论
　　血钠异常是临床上较为常见的电解质紊乱，但严重的高钠血症预后极差。一般认为，血钠增高常见的原因有严重脱水、鞍区肿瘤术后、脑出血、颅脑损伤等[1]。该患者有腺垂体功能减退表现，但入院后无多尿、低比重尿，即无尿崩症表现。高钠血症原因分析：(1)渴感减退导致摄入减少;(2)肿瘤直接或间接侵犯下丘脑导致渗透压调定点改变[2]。李德志等发现下丘脑前部毁损术后1～3天的血钠水平明显升高;而下丘脑后部毁损术后1～3天的血钠水平明显降低。氯离子在肾脏的重吸收是伴随钠离子进行的，因此肾脏重吸收钠的增多势必会造成氯离子重吸收的增多，导致高氯血症。该患者低钾是继发于高钠，高钠导致细胞内钾移至细胞外液，然后排出体外。处理主要是治疗原发病，补充水分以降低血钠。生殖细胞瘤由原始的生殖细胞衍生而来，好发于松果体区，其次为鞍上池。生殖细胞瘤对放射线非常敏感。突出临床表现是内分泌紊乱，表现为上视障碍和性早熟，同时可伴有下丘脑功能障碍，如尿崩、烦渴、嗜睡及肥胖。其他症状与肿瘤部位有关，松果体区肿瘤可阻塞中脑导水管，造成颅内高压。鞍区肿瘤则首先表现出视力障碍，然后出现头痛、呕吐、多饮多尿及垂体功能低下。该患者突出表现为顽固性高钠高氯血症，如不及时处理，可能出现颅内出血、硬膜下血肿，进一步出现抽搐、错乱、幻觉、昏迷甚至死亡。因此，及时准确的诊断原发病，才能有效地缓解病情，避免恶化。总之，高钠高氯血症可以是颅内病变尤其是下丘脑病变的重要临床表现。
【参考文献】
& 　1 宁晓红，陈书长.恶性肿瘤脑转移合并高钠高氯血症二例报告.北京医学，)：702.
　　2 李德志，王忠诚，张玉期.下丘脑损伤与血钠紊乱的动物实验研究.中华神经外科杂志，9-482.
　　(编辑：石 岚)
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肺源性心脏病并发低钠血症52例分析
发布时间： 来源：安徽省医学协会信息中心
【关键词】 肺源性 心脏病 低钠血症 52例
低钠血症是肺源性心脏病（肺心病）急性发作期的并发症之一，因其临床表现缺乏特异性或受原发病及其他并发症的掩盖而容易造成误、漏诊。为了提高对本病的认识，现对52例肺心病急性发作期并发低钠血症分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 2002年1月至2007年7月，本院收治急性发作期的肺心病患者123例，其中并发低钠血症52例，男31例，女21例，年龄42～95岁(平均74.82岁)，均符合1980年全国第三次肺心病会议制定的诊断标准。血清钠 ＜135 mmol／L为低钠血症，分为轻、中、重三度［１］：121～134 mmol／L为轻度低钠血症，110～120 mmol／L为中度低钠血症，＜110mmol／L为重度低钠血症。本组轻度低钠血症37例，中度低钠血症11例，重度低钠血症4例；稀释性低钠血症33例，缺钠性低钠血症12例，混合性低钠血症7例；伴低血钾28例。原发疾病：慢性支气管炎43例，支气管哮喘5例，支气管扩张4例。多因呼吸道感染诱发肺心病失代偿入院，均伴有不同程度的心肺功能不全。
1.2 临床表现 低钠血症的临床表现不一，缺乏特异性，除原发疾病的表现外，本组71.15%轻度低钠血症患者有不同程度的疲乏、食欲不振、头晕、淡漠症状；21.15%的中度低钠血症患者除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、皮肤弹性差、浅表静脉萎陷、眼窝凹陷；7.69%重度低钠血症患者神志恍惚不清，肌肉痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵状态，甚至昏迷等严重神经系统症状。
1.3 诱发因素 食欲不振、长期低盐饮食35例（67.31%），利尿剂的不规则使用4例（7.69%），呕吐、腹泻、出汗过多6例（11.54%），不明7例（13.46%）。
2 治疗与转归
所有患者均在常规处理基础疾病及并发症的基础上，根据血钠降低的程度及类型予以治疗。对于稀释性低钠血症，以限制水摄入量、改善心功能为主要措施；对缺钠性低钠血症，轻度者予以高盐饮食或适当静滴补充盐水或5％葡萄糖盐水，中度者予以静滴补充0.9～3％的氯化钠，重度者用3％高渗盐水后生理盐水或5％葡萄糖盐水静滴。补钠量=（140mmol／L-血钠实侧值mmol／L）×0.2×体重(kg)。第1天补充值为理论计算值的1/3～1/2，第2～3天补充剩余量。同时注意血钾浓度，对部分患者限制入水量，适当加用小量利尿剂，当精神症状消失，血钠&130mmol／L时，则停用高渗盐水，改用等渗盐水。本组52例中，经治疗后病情好转45例，自动出院5例，死亡2例(并发肺性脑病及多脏器功能衰竭各1例)。
肺心病是我国常见病和多发病，患病率0.46%［2］，急性发作期病死率13.84%，并发低钠血症病死率23.76%［3］。尽管目前临床医师已对肺心病的电解质，尤其是低血钾给予了足够的重视，但对低钠血症有的医师重视程度不够，特别是对右心衰患者，虽已发现低钠血症的存在，但为了减轻水肿仍继续要求患者严格限制盐的摄入。低钠血症与低渗血症呈正相关，即血钠越低越容易导致低渗性脑病［4］。 导致低钠血症的原因是多方面的，主要有［５］：(1)缺钠性低钠血症：呕吐、腹泻、汗多使排泄增多，纳差、肺心病患者胃肠道淤血等使钠盐的吸收减少，呼吸性酸中毒时细胞外钠离子进入细胞；(2)稀释性低钠血症：肺部感染、低氧、高碳酸血症和右心衰竭可致抗利尿激素（ADH）分泌异常综合征，血浆中ADH浓度升高使远端肾小管及集合管重吸收水分增加，导致水钠赌留；呼吸衰竭时肺血容量减少，压力感受器反射性引起ADH分泌增加，亦可造成水钠储留；营养不良慢性消耗性疾病可导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，导致稀释性低血钠；(3)医源性低钠血症：低盐饮食，使用某些抑制食欲的药物，长期大量使用利尿药，单纯输入葡萄糖等。 低钠血症常与呼衰、心衰、低钾血症、低血氯、酸碱失衡等并存，重者可出现神经精神症状，易与肺性脑病相混淆。因此，在治疗肺心病的基础上，要注意肺心病合并低钠血症的存在：(1)入院时常规检查电解质，治疗期间定期复查；(2)补液时常规补一定量的电解质，包括钠、钾、氯、钙、镁等；(3)进食少者，饮食中不必强调过分限盐，而应增加电解质、热量的摄入，改善食欲；(4)合理应用利尿剂；(5)如有明显呕吐、腹泻等消化道症状时，应及时补充钠盐及其他电解质；(6)出现神经精神症状时，除了考虑肺性脑病外，还应考虑是否存在低钠血症、低渗性脑病，特别是合并有难以纠正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒时，应想到是否有低钠血症的存在。
【参考文献】 1 陈卫东. 肺心病急性加重期并发低钠血症45例临床分析.右江民族医学院学报，）：33～34.
2 何晓烨，蔡映云. 如何提高慢性肺源性心脏病患者的生存质量. 新医学，）：510～511.
3 万小兵，陈宇洁，陆海英. 肺心病急发期并发低钠血症 101例临床分析. 临床肺科杂志，）：859～860.
4 黎静，多利红.马合木提. 60例肺源性心脏病急性加重期并意识障碍临床分析.中国医师杂志，）：.
5 王玲，杨荣时，曾玉兰.老年慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症42例分析.实用老年医学，）：286.
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