请教有关PI3K/AKtpi3k信号通路路

PI3K/Akt信号通路活化的一条新途径及其意义--《第三届细胞结构与功能的信号基础研讨会论文摘要》2010年
PI3K/Akt信号通路活化的一条新途径及其意义
【摘要】:正PI3K/Akt信号通路在多种肿瘤被过度活化并与肿瘤细胞的存活、增殖、转移及多药耐药表型相关,是目前抗肿瘤化学药物研究的一个热门靶标。已知PI3K/Akt信号通路可被RTK/Ras和integrin/FAK的活化所激活。本室发现LAPTM4B-35可招募PI3K的调节亚单位p85α共定位并发生相互作用,激活PI3K/Akt信号通路。LAPTM4B-35是本室原创发现和鉴定的一个在多数常见实体肿瘤(如肝癌、肺癌、宫颈癌、胆囊癌、胆管癌、卵巢癌等)过高表达的基因LAPTM4B(NM_018407)编码的四次穿膜溶酶体蛋白B(lysosomal proteintransmembrane 4 beta),可通过其N端的PPRP motif和C端的磷酸化Tyr_(285)而分别与PI3K调节亚单位p85α的SH3和SH2 domain相结合,从而激活PI3K/Akt信号通路调节下游信号分子的活性,包括增强GSK3β的磷酸化从而抑制其活性、进而减少c-Myc的磷酸化和降解,导致肿瘤细胞中c-Myc癌蛋白的组成性堆积;同时增强
【作者单位】:
【关键词】:
【分类号】:Q257【正文快照】:
PI3EJAkt信号通路在多种肿瘤被过度活化并与肿瘤细胞的存活、增殖、转移及多药耐药表型相关,是目前杭肿瘤化学药物研究的一个热门靶标.已知PI3E了A狱信号通路可被RTK/Ras和integri川下AK的活化所激活。本室发现L妙TM4B一35可招募PI3K的调节亚单位P85a共定位并发生相互作用,
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PI3K信号通路详解
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急急急!PI3K信号通路
我主要做化学,因为实验涉及一点信号通路的知识,所以向大家请教一下。
PI3K/Akt信号通路的活化
我想问,我做了空白组,模型组,给药组,理想的结果应该是模型组Akt磷酸化水平很高,空白组正常,给药组介于模型组和正常组之间,但现在的结果是有的给药组有的组别,Akt磷酸化水平低于正常组。我想问一下,我可不可以下这样的结论:部分给药组抑制了PI3K的活化,使Akt磷酸化水平下调?怎么样说专业一些呢?希望大家给点意见。如果答案很好,我会追加金币数的。谢谢!
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给药组有四组,分别给予不同的药物,结果已做过统计,Akt的磷酸化水平有的低于正常组。我做定量用的是Image Lab 3.0软件。WB不是半定量的方法吗?统计出来的数值都是相对值。看的是趋势。我想知道的是PI3K活化后可以导致Akt的磷酸化,如果Akt的磷酸化水平低于正常组,是否可以下这样的结论:某药物可能可以抑制Akt的磷酸化?抑制PI3K的活化?
我做的并不是癌症方面的机制。
1. 用的是Image Lab 3.0软件对条带进行分析。分析完后会有Int值,进行比较。
2. 你的第二点因为是英文表述,所以我不是完全理解您的意思。我的实验大致分三组:给药组(给予不同药物),正常组〔什么药物都没给〕,模型组〔会使PI3K活化〕。现在的结果是,有的给药组的Akt磷酸化水平低于正常组。这种情况我不会分析。是否是给药组比正常组更加抑制PI3K的活化?就是结论我不会表达。因为不是分子生物专业的,对这块不熟悉,希望专业人士给与指点。
WB的半定量做不得准的,得看差别有多大了,如果差异非常明显还是有点说服力。
单一实验就下结论还太早,即使结果非常有说服力也只能说明你检测的Akt磷酸化水平降低,要跳到抑制PI3K的活化,还需要别的实验验证
能得到数值是否就能运用统计学计算两组之间的p value呢? 如果能的话就可以下结论啊,我对磷酸化的定量没有经验,不知道你说的数值是否可以这样算。
我说的第二点其实跟你的研究并没有太大关系因为你们只是简单地做出药物分析,并没深入到具体的信号转导调控中。
已计算P值,具有显著差异
差异很明显,已计算P值。Akt磷酸化水平有显著差异。我想下的结论是:药物可以抑制Akt的磷酸化,不同给药组抑制Akt磷酸化的程度不同。但药物作用的靶点是否是PI3-K,还有待考察。这样可以吗?
给药组就是在模型的基础上给药,结果p-Akt 的水平降到比正常组还低,没有做LY294002这个阳性。
给药后pAkt降到比正常还低,是否说明本药可能抑制pAkt磷酸化?
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